"Küme tip başağrısı fizyopatoloji" sayfasını değiştirmektesiniz

KBA'nın fizyopatolojisi halen tam anlaşılmış değildir. Ağrının şekli,
sirkadiyen özelliği, yerleşimi ve eşlik eden semptomlardan yola çıkarak değişik fizyopatolojik
yaklaşımlar sözkonusudur. Teknolojik gelişmeler ve bunların kullanımı
yeni veriler katmışsa da KBA'nın tüm özelliklerini açıklıyacak model tam olarak
oluşturulamamıştır. KBA'da ağrının kökeni, vazodilatasyonun nedeni,otonomik
değişikliklerin kaynağı,periyodisitenin nedeni gibi sorular halan aydınlatılmayı
bekleyen temel sorulardır.

Ağrının şiddetli olması vasküler kökenli bir ağrıya işaret etmektedir. Ağrının ortaya
çıkış yeri ve yayılımı kavernös sinüs içi bir olayı düşündürtmektedir. Buradan yola
çıkarak kavernös sinüse yönelik yapılan değişik çalışmalarda gerçekten de internal
karotid arterin kavernöz parçasının proksimalinde [[vazokonstriksiyon]], kavernöz
parçasında ise [[vazodilatasyon]] saptanmıştır. [[Vazodilatasyon]] ağrıyla aynı tarafta
oftalmik, anterior serebral ve orta serebral arterde de görülmüştür. Söz konusu bu
[[vazodilatasyon]] olayın başlangıcından ziyade bir sonuçtur ve ağrı başladıktan sonra
ortaya çıkmaktadır. Öyleyse başka bir olay süreci başlatmaktadır. Gerçekten de
yapılan değişik çalışmalarda kavernös sinüs ve ilişikte olduğu venlerde nörojenik
inflamasyon gösterilmiştir. Ağrının birincil nedeni de budur. Bu inflamasyonun sebebi
de büyük olasılıkla trigemino-vasküler sistemin aktivasyonudur. KBA atağı sırasında
ipsilateral [[eksternal]] juguler vende CGRP (calsitonin gene related [[polipeptid]]) ve VIP'in
([[vazoaktif]] intestinal peptid) artmış olarak bulunması, buna karşın substans P ve
nöropeptid Y'nin normal düzeyde saptanması buna kanıt veriler olarak kabul
edilmiştir. Yine bir substans P inhibitörü olan somatastinin ve perivasküler nörojenik
inflamasyonu bloke eden sumatriptan ve dihidroergotaminin söz konusu ağrıyı
geçirmeleri sorumlu nörojenik inflamasyonu gösteren dolaylı ancak güçlü kanıtlardır.
Oluşan nörojenik inflamasyon ağrıya ve vazodilatasyona neden olur. Sırasıyla gelişen
venöz staz, venöz konjesyon ve damarlarda şişme sempatik ağın kompresyonuna
neden olur. Bu bası sonucunda da sözkonusu otonomik bulgular ortaya çıkar. Buraya
kadar anlatılanlar değişik çalışmalarla ortaya konmuştur. Halen net olmayan ilk tetiği
çeken olayın ne olduğu ve de periyodisitedir. Değişik spekülasyonlar söz konusudur.
En kabul göreni, suprakiazmatik nukleuslarda lokalize olduğu düşünülen 'biyolojik
saat', 'circadian [[pacemaker]]'da bir bozukluk olabileceğidir. Beyin sapı serotonerjik
merkezlerle ve trigeminal nukleuslarla bağlantıları olan bu merkezdeki bozukluk,
aksama söz konusu beyin sapı yapıları, özellikle de trigemino-vasküler sistem
üzerinde tetikleyici rol oynamaktadır. Bu sistem tetiklendikten sonrada yukarıda
anlatılan ağrı ve eşlik eden bulgulara neden olan fizyopatolojik süreçler başlar ve
sonlanır.
[[Kategori:Küme tip başağrısı]]