"B12 Vitamini Eksikliği" sayfasını değiştirmektesiniz


Hafif derecede B12 eksikliği çok sık görülür. Uyuşukluk, unutkanlık, sabahları
yataktan yorgun kalkma gibi belirtiler verir. Ağır vitamin B12 eksikliğinde ise sinir
fonksiyonlarının bozulduğu kronik hastalıklar ortaya çıkmaktadır. Kalıcı sinir
harabiyetine yol açabilir.

Vitamin B12 eksikliğinin nörolojik hasar oluşturduğu bilinmektedir. Hasar önce
periferik sinirlerde başlar, daha sonra omuriliği etkileyerek reflekslerde azalma,
mental fonksiyonlarda bozulma, ataxia, yorgunluk, görme bozukluğu, dokunma
ve ağrı duyusunda azalmaya neden olur.

Nörolojik hasarın, metil malonat birikimi nedeni ile anormal miyelin
yapılanmasının, dejenerasyona neden olması ile ortaya çıktığına inanılmaktadır.
Nörodejeneratif süreçte etkin olan diğer mekanizma; methionine synthase
baskılanması ile oluşan S-adenosyl methionine eksikliğidir. Beyinde methionine
synthase aktivitesindeki azalmanın S-adenosyl methionine sentezini azalttığı, S-
andenosyl homocysteine düzeyini artırdığı ve bunun da miyelin metilasyonunu
azaltarak demiyelizasyona neden olduğu düşünülmektedir.

B12 vitamin eksikliğinin nedeni seyrek olarak yetersiz alınmasıdır. Çoğunlukla,
yaşlılarda olduğu gibi, Vitamin B12 emiliminin yetersiz olması sonucudur.
İnsanlar yaşlandıkça gastrik atrofi gelişir. Bu durum besinlerle alınan B12-protein
kompleksinin parçalanmasında etkin olan pepsin ve hidroklorik asit gibi
hazmettirici ajanların salgılanmasının azalması anlamına gelir. Gastrik atrofi
farklı yoğunlukta olabilir ve anti asit kullanımı bu gelişimi şiddetlendirebilir.
Malabsorbsiyonun diğer nedeni; gastrik cerrahi veya otoimmun hastalıklar
sonucu intrinsik faktör (IF) düzeyinin azalmasıdır.

Pernisiyöz anemi, IF üreten gastrik paryetal hücrelerin otoantikorlar tarafından
tahrip edilmesi (kronik atrofik gastrit) sonucu IF üretiminin azalması veya IF
üzerine otimmun saldırı sunucudur.

İki tür anti-IF antikoru mevcuttur; biri B12 'nin IF'ye bağlanmasını önler, diğeri ise
B 12 - IF kompleksinin reseptörler tarafından alınmasını bloke eder.
Vitamin B12 eksikliğinin bir diğer nedeni ince bağırsaklarda aşırı bakteri üremesi
sonucu oluşan aşırı B12 tüketimidir.

Eksikliğin son ve belirgin tablosu [[pernisiöz anemi]]dir. B12 vitamini noksanlığında
hematolojik ve nörolojik bozukluklar görülür. B12 vitamin eksikliği, mide
sekresyonu ve mide mukozaları bozulduğu hallerde intrensek faktör eksikliğine
bağlı olarak meydana gelir. İnsanlarda B12 vitamini noksanlığına nadiren
rastlanır. B12 vitamini absorpsiyondan sonra kanda proteine bağlı olarak
dolaşıma girerek lüzumlu yerlere nakledilir. En önemli depo yeri karaciğerdir.
Çok az miktarda B12 vitamini normalde kan dolaşımında kalır.

HIV pozitif kişilerin % 35 inde vitamin B12 eksikliği olduğu bulunmuştur. Yararı
tam olarak kanıtlanamasa da AIDS tedavisinde vitamin B12 eklenmektedir.

B12 vitamini ince barsaklarda emilir. Diyetle yetersiz alınım, bazı hastalıklar
sebebi ile ince barsaklardan yetersiz emilim B12 vitamin eksikliğini oluşturur.
Yaş ilerledikçe vitamin B12 eksikliğinin görülme sıklığı artmaktadır. Araştırmalar
65 yaşın üstündeki kişilerin yaklaşık % 40’ında vitamin B12 eksikliği olduğunu
göstermektedir. Bu yaşlarda görülen bazı zihinsel bozukluklar ve depresyonun
bu nedenle oluşabileceği düşünülmektedir. Alzheimer hastalığına benzer
belirtiler verebilir ve eksiklik uzun yıllar sürerse zihinsel bozulma geriye
dönüşümsüz hale gelebilir.

Asetilkolin üretimini arttırdığı ve beyinde sinir iletimini düzenlediği için Alzheimer
hastalığında koruyucu rolü olabileceği düşünülmektedir.

Folik asit ile birlikte doğum defektlerini önlemekte önemli rol oynar. Yine folik
asit ve B6 vitamini ile birlikte kalp hastalıklarını ve damar tıkanıklığını önleyici rol
oynamaktadır.

Çocuklarda görülen astımların, depresyonun, şeker hastalığına bağlı
nöropatilerin, düşük sperm sayısı ve spermlerdeki hareket yetersizliğinin
tedavisinde de B12 vitamini kullanılmaktadır.
[[Kategori:B12 Vitamini (Kobalamin)]]