"D vitamini" sayfasını değiştirmektesiniz


D vitamini&nbsp;yağda eriyen [[Vitaminler|vitaminler]] arasında yer almakta olup insan vücudunda sentezlenebilen tek vitamindir, kalsiyum dengesi ve kemik metabolizmasında çok önemli rol oynamaktadır. &nbsp;

=== D vitamini Kaynakları ===

D vitamininin temel olarak&nbsp; iki formda bulunur&nbsp;:&nbsp; Vitamin D2 (ergokalsiferol) ve vitamin D3 (kolekalsiferol).&nbsp;&nbsp;Vitamin D2 (ergokalsiferol), ergosterolün ultraviyole B ışını ürünü olarak bitkilerde bulunur. Vitamin D3 ise dehidrokolesterolden kaynaklanır ve ciltte bulunan provitamin D3 e&nbsp;&nbsp;ultraviyole B ışınlarının etkisiyle&nbsp;oluşan üründür. Vitamin D3 ya insan epidermisinde sentezlenmiş olabilir, ya da balık yağı, zenginleştirilmiş besinler ya da suplementlerden alınır. Aslında vitamin D hem D2 hem de D3’ü ifade eder. &nbsp; D vitamini endojen olarak sentezlenebilmesinin yanısıra, diyetle de alınabilmektedir&nbsp;. Endojen olarak epidermiste prekürsör olan 7 dehidrokolesterol, güneş ışığı maruziyeti ile aktive olur ve previtamin D3’ü oluşturur&nbsp;. Bu açıdan UVB ışınları çoğu insan için vitamin D’nin primer kaynağıdır&nbsp;. &nbsp;Aşırı previtamin D3 veya vitamin D3,&nbsp; güneş ışığı tarafından zarar gördüğü ve inaktif ürünlerine çevrildiği için, güneş ışığına fazla maruz kalınması vitamin D3 intoksikasyonuna neden olmaz. &nbsp;

Diyette D vitamini en fazla somon, uskumru, sardalya gibi yağlı balıklar ve yumurta sarısında bulunmaktadır&nbsp;. D vitamini diyetle, bitkilerde bulunan ergokalsiferol (D2 vitamini) ve hayvan dokularında bulunan kolekalsiferol (D3 vitamini) olmak üzere iki şekilde alınır&nbsp;. &nbsp; Diyetle alınan veya endojen olarak yapılan D vitamini&nbsp;yağ hücrelerinde depo edilmekte ve ihtiyaç halinde dolaşıma salınmaktadır. &nbsp;

&nbsp;

=== D Vitamini Metabolizması ===

[[Dosya:D-vitamini-metabolizması.PNG|right|thumb|D vitamini metabolizması]]

Diyetle alınan veya endojen olarak sentezlenen vitamin D2 veya vitamin D3 yağ hücrelerinde depo edilir ve gerektiğinde dolaşıma salınır.&nbsp; Diyetle alınan vitamin D2 ve vitamin D3 formları ince bağırsaklar tarafından emildikten sonra, şilomikronlar ile birleşip lenfatik sisteme oradan da venöz dolaşıma katılmaktadır. &nbsp;Şilomikronlar portal dolaşım yoluyla karaciğere gelir. D vitamini burada 25-hidroksilaz enzimi tarafından hidroksilasyona uğrar ve 25-hidroksivitamin D&nbsp; [ 25(OH)D ]&nbsp;ortaya çıkar. Böbreklerin [[Proksimal|proksimal]] tübüllerindeki mitokondrilerde 1 alfa hidroksilaz enzimi aracılığı ile,&nbsp; 25(OH)D’nin aktif form olan kalsitriol olarakta bilinen 1,25-dihidroksivitamin D [1,25(OH)<sub>2</sub>D ]’ye ileri hidroksilasyonu gerçekleşir.&nbsp;1 alfa hidroksilaz enzimi D vitamini sentezinde<br/> çok önemlidir ve bu enzimin düzenlenmesinde parathormon (PTH), serum kalsiyum (Ca)&nbsp;ve fosfor düzeyleri ile&nbsp;fibroblast growth faktör 23 (FGF23) rol oynamaktadır.&nbsp; Hipokalsemi gelişirse, serum PTH konsantrasyonu artarak hem&nbsp; kalsiyumun&nbsp;böbrekte tübüler geri emilimi hemde&nbsp;1-alfa&nbsp;hidroksilaz aktivitesini arttırır, sonuç olarak&nbsp;1,25(OH)<sub>2</sub>D üretimi &nbsp;ve intestinal kalsiyum emilimi artar.&nbsp;1,25(OH)<sub>2</sub>D&nbsp; ince barsak, böbrek ve diğer dokularda bulunan vitamin D reseptörleri üzerinden etki&nbsp;eder. İnce barsakta&nbsp;Ca absorbsiyonunu arttırır, böbreklerden de Ca kaybını azaltır böylece&nbsp;kan kalsiyum dengesinin korunmasını sağlar. Ek olarak&nbsp;anjiogenez, hücre proliferasyonu, renin üretimi üzerine inhibe edici etkileri, insülin üretimi, terminal diferansiasyonu üzerine uyarıcı biyolojik etkileri mevcuttur.&nbsp;&nbsp;D vitamini ve metabolitleri birçok dokuda bulunan 24 hidroksilaz enzim tarafından inaktive edilerek safra yoluyla atılmaktadır.

=== D vitamini düzeyleri ===

D vitamin düzeyini değerlendirmek için 25 (OH) D&nbsp;düzeyine bakılır çünkü hem yarı ömrü 2-3 haftadır, hem endojen yapım hemde dietle alım hakkında bilgi sağlar. Aktif form 1,25 (OH)<sub>2</sub>Dyarı ömrü kısa(4-6 saat) olduğundan ve dolaşımdaki düzeyleri 25(OH)D&nbsp;e göre 1000 kat daha düşük olduğu için değerlendirmede pek uygun değildir. 25(OH)D&nbsp;normal değeri&nbsp;40-60&nbsp;ng/mL dir, 30 ng/dL altında ise yetersizlik ve eksiklikten sözedilir. 150 ng/dL den yüksek düzeyler ise D vitamini intoksikasyonu olarak değerlendirilir.&nbsp;

=== D vitamini eksikliği ===

Düşük 25(OH)D düzeylerinin başlıca nedenleri koyu cilt rengi yada yetersiz güneş ışığı maruziyetine bağlı sentez azlığı ve yetersiz alımdır. Emilimin bozulduğu gastrointestinal malabsorbsiyon&nbsp;sendromlarında ( Crohn, Çölyak) eksiklik olabilir, yine obezite de yağ dokusu fazla olduğu için D vitamini dolaşımdan alınarak yağda depolanır ve bu durumda da D vitamini eksikliği oluşabilir.

{| class="wikitable"
|-
! colspan="2" | D vitamini eksikliği sebepleri
|-
| Deride sentezin azalması&nbsp;
| Güneş ışınlarına yetersiz maruziyet,&nbsp; &nbsp;70 yaş üzeri kişiler,&nbsp; Koyu tenli kişiler
|-
| Biyo yararlanımın azalması&nbsp;
| Malabsorbsiyon (Postgastrektomi, [[Gluten|Gluten]] enteropatisi, Pankreatik yetersizlik, Kistik Fibrozis, Crohn Hastalığı, Bilier Obstrüksiyon vs.) , Obezite
|-
| Katabolizmanın arttığı durumlar
| Glikokortikoid ve antikonvülzan ilaç kullanımı
|-
| 25(OH)D sentezinin azalması&nbsp;
| Karaciğer yetmezliği
|-
| 25(OH)D atılımının artması
| Nefrotik sendrom
|-
| 1,25(OH)2D vitamini sentezinin azalması
| Kronik böbrek yetmezliği,&nbsp; Hiperfosfatemi
|-
| Tümör kaynaklı [[Osteomalazi|osteomalazi]]
| Tümörün Fibroblast Growth Faktör 23 salgılaması
|-
| Genetik Hastalıklar
| Vitamin D Bağımlı Rikets (Tip 1, Tip 2 ve Tip 3), [[Otozomal|Otozomal]] Dominant Hipofosfatemik Rikets,&nbsp; X linked Hipoposfatemik Rikets
|}

&nbsp;
@@ 12. satır: / 12. satır: @@
 === D Vitamini Metabolizması ===
-[[File:D-vitamini-metabolizması.PNG|thumb|right|D vitamini metabolizması]]
+[[Dosya:D-vitamini-metabolizması.PNG|right|thumb|D vitamini metabolizması]]
 Diyetle alınan veya endojen olarak sentezlenen vitamin D2 veya vitamin D3 yağ hücrelerinde depo edilir ve gerektiğinde dolaşıma salınır.&nbsp; Diyetle alınan vitamin D2 ve vitamin D3 formları ince bağırsaklar tarafından emildikten sonra, şilomikronlar ile birleşip lenfatik sisteme oradan da venöz dolaşıma katılmaktadır. &nbsp;Şilomikronlar portal dolaşım yoluyla karaciğere gelir. D vitamini burada 25-hidroksilaz enzimi tarafından hidroksilasyona uğrar ve 25-hidroksivitamin D&nbsp; [ 25(OH)D ]&nbsp;ortaya çıkar. Böbreklerin [[Proksimal|proksimal]] tübüllerindeki mitokondrilerde 1 alfa hidroksilaz enzimi aracılığı ile,&nbsp; 25(OH)D’nin aktif form olan kalsitriol olarakta bilinen 1,25-dihidroksivitamin D [1,25(OH)<sub>2</sub>D ]’ye ileri hidroksilasyonu gerçekleşir.&nbsp;1 alfa hidroksilaz enzimi D vitamini sentezinde<br/> çok önemlidir ve bu enzimin düzenlenmesinde parathormon (PTH), serum kalsiyum (Ca)&nbsp;ve fosfor düzeyleri ile&nbsp;fibroblast growth faktör 23 (FGF23) rol oynamaktadır.&nbsp; Hipokalsemi gelişirse, serum PTH konsantrasyonu artarak hem&nbsp; kalsiyumun&nbsp;böbrekte tübüler geri emilimi hemde&nbsp;1-alfa&nbsp;hidroksilaz aktivitesini arttırır, sonuç olarak&nbsp;1,25(OH)<sub>2</sub>D üretimi &nbsp;ve intestinal kalsiyum emilimi artar.&nbsp;1,25(OH)<sub>2</sub>D&nbsp; ince barsak, böbrek ve diğer dokularda bulunan vitamin D reseptörleri üzerinden etki&nbsp;eder. İnce barsakta&nbsp;Ca absorbsiyonunu arttırır, böbreklerden de Ca kaybını azaltır böylece&nbsp;kan kalsiyum dengesinin korunmasını sağlar. Ek olarak&nbsp;anjiogenez, hücre proliferasyonu, renin üretimi üzerine inhibe edici etkileri, insülin üretimi, terminal diferansiasyonu üzerine uyarıcı biyolojik etkileri mevcuttur.&nbsp;&nbsp;D vitamini ve metabolitleri birçok dokuda bulunan 24 hidroksilaz enzim tarafından inaktive edilerek safra yoluyla atılmaktadır.
@@ 52. satır: / 52. satır: @@
 | Vitamin D Bağımlı Rikets (Tip 1, Tip 2 ve Tip 3), [[Otozomal|Otozomal]] Dominant Hipofosfatemik Rikets,&nbsp; X linked Hipoposfatemik Rikets
 |}
-=== D vitamini eksikliğinde klinik&nbsp; ===
-D vitamini eksikliği erişkinlerde [[Osteomalazi|osteomalazi]],&nbsp;çocuklarda [[rikets|rikets]]&nbsp;&nbsp;tablosuna neden olmaktadır.
-'''[[Osteomalazi|Osteomalazi]]'''de&nbsp; genelde pelvis, omurga ve kostaları içeren yaygın ağrı vardır. Ağrı başladığı yer sıklıkla&nbsp;bel bölgesi olup, pelvis, kalça, uyluk, sırt ve kostalara yayılır. Kemik korteksinin incelmesine bağlı olarak&nbsp;tibia, sternum, spinöz çıkıntılar, pelvis ve kostaların derin palpasyonu ile hassasiyet ve ağrı&nbsp; bulgusu saptanabilir. Antaljik yürüyüş veya yürüme güçlüğüne neden olan [[Proksimal|proksimal]] kas güçsüzlüğü de [[osteomalazi]] de göreülen bir klinik bulgudur&nbsp;. Hastalar sandalyeden kalkmak için kollarını kullanır, merdiven inip çıkmakta ve yürümekte zorlanırlar. Şiddetli&nbsp;osteomalazide &nbsp;kırık ilk belirti olabilir. Osteomalazide&nbsp;tipik radyolojik bulgu&nbsp;yaygın osteopeni ve&nbsp;psödofraktürlerdir (&nbsp;Looser çizgileri ). Psödofraktürlere sıklıkla uzun kemikler, [[Pubik|pubik]] ve iskiyal ramus, ulna, kosta ve skapulada&nbsp; rastlanır.&nbsp;
-Osteomalazide serum kalsiyum düzeyi düşük yada normal, fosfor düşük, ALP ve PTH yüksek, 25(OH)D düşük, 1,25(OH)2D normal veya yüksek bulunabilir. Eğer D vit eksikliği nedeni 1 alfa hidroksilaz eksikliği ise bu durumda 1,25(OH)2D düşük, 25(OH)D normal yada yüksek bulunabilir.&nbsp;
-'''Raşitizm'''de D vitamini&nbsp;eksikliğine bağlı büyğme çağındaki kemiklerin mineralizasyonu bozulmuştur.&nbsp;El, ayak bilekleri ve kıkırdak-eklem birleşim bölgelerinde genişleme,&nbsp;bacaklar ve<br/> göğüs kafesinde [[Deformite|deformite]] gelişimiyle ortaya çıkar. Beraberinde bacaklarda ağrı, ayağa kalkma ve yürümede gecikme, sık sık düşme ve büyüme geriliği bulunabilir.<br/> Raşitizmli çocuklarda serum 25(OH)D düzeyi genellikle 5 ng/ml’nin altındadır.
-Birçok dokuda 1 alfa hidroksilaz ve D vitamşnş reseptörleri bulunmaktadır bu nedenle eksikliği&nbsp;çeşitli dokuları etkileyebilmektedir.
-'''Kas fonksiyonu'''nda önemlidir, D vit eksikliği(1,25(OH)2D oluşturamayan) olan çocuklarda 1,25(OH)2D tedavisi ile kas gücünde düzelme bildirilmiştir
-'''Bağışıklık sistemi'''nde önemli rol oynayan&nbsp;&nbsp;Dendritik hücreler, makrofajlar ve T ve B lenfositler gibi [[Antijen|antijen]] sunan hücreler D vitamini reseptörü (VDR) taşıması, immün sistem üzerine etkili olabileceğini düşündürmektedir.&nbsp; D&nbsp;vitamini eksikliği<br/> ile tip 1 diyabet ve multipl [[Skleroz|skleroz]] (MS) arasında ilişki olduğu öne süren çalışmalar vardır.
-'''Nöropsikiyatrik''' fonksiyonlar, 1 alfa hidroksilaz ve D vitamini reseptörü enzimi insan beyninde de mevcuttur. D vitaminin nöronal proliferasyon, migrasyon, diferansiyasyon&nbsp;ve apoptozisi etkilediği&nbsp;&nbsp;ve beyinin&nbsp;&nbsp;gelişim&nbsp;&nbsp;sürecinde önemli rol aldığı&nbsp;düşünülmektedir.
-,25(OH) 2 D, kan basıncının düzenlenmesinde &nbsp;çok önemli olan&nbsp;renin üretiminin kontrolünde rol alır. Aktive 1,25(OH) 2 D renin anjiotensin sistemindeki etkisiyle&nbsp;ile direkt olarak renin gen ekspresyonunu baskılar. Yeterli vitamin D seviyesi renin-anjiotensin aldosteron sisteminin down regülasyonunu ile hipertansiyon gelişimini azaltabilir.&nbsp;
-=== D vitamini eksikliği önlenme ve tedavisi ===
-Vücudumuzda bulunan D vitaminin %90-%95’i&nbsp; normalde güneş ışınlarının etkisi ile deride sentezlenmektedir. Güneş ışığı temel kaynaktır ve normalde&nbsp;ilave D vitamini almaya gerek yoktur.<br/> Haftada 2-3 defa el, yüz ve kolları 5-15 dakika güneşe tutmanın vücudun D vitamini ihtiyacını karşılamak için yeterli olduğunu ortaya belirtilmekle birlikte&nbsp;mevsimsel ve coğrafik farklılıklar, kişisel farklılıklar( yaş, artmış [[pigmentasyon]], güneş kremi kullanılması) gözönünde bulundurulmalıdır.
-D vitamini eksikliğini önlemek için; infantlarda ilk bir yıl için günlük 400-1000 IU (2000 IU’ye kadar güvenli), 1-18 yaş arasındaki çocuk ve adölesanlar için günlük 600-1000 IU (4000 IU’ye kadar güvenli), 18 yaş üzeri erişkinler için ise günlük 1500-2000 IU (10,000 IU’ye kadar güvenli) D vitamini desteği önerilmektedir.
-D vitamini tedavisinde; <ref name="Holick">Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, Gordon MC, Hanley
-DA, Heaney RP et al. Evaluation ,Treatment, and Prevention
-of Vitamin D Deficiency: an Endocrine Society Clinical Practice
-Guideline. J Clin Endocrinol Metab 2011;96:1911-30.</ref>
--1 yaş arasında D vitamini eksikliği olan bebeklerde; 2000IU/gün ya da 50,000 IU/hafta vitamin D2 veya D3 altı hafta süreyle, bunu takiben kan 25(OH)D seviyesini 30 ng/mL’nin üzerinde tutabilmek için 400-1000 IU/gün idame tedavisi, 1-18 yaş arasında D vitamini eksikliği olan çocuklarda; 2000 IU/gün ya da 50,000 IU/hafta vitamin D2 veya D3 altı hafta süreyle, bunu takiben kan 25(OH)D seviyesini 30 ng/mL’nin üzerinde tutabilmek için 600-1000 IU/gün idame tedavisi,
-D vitamini eksikliği olan bütün erişkinlerde; 6000 IU/gün ya da 50,000 IU/hafta vitamin D2 veya vitamin D3 sekiz haftasüreyle, bunu takiben kan 25(OH)D seviyesini 30 ng/mL’nin üzerinde tutabilmek için 1500-2000 IU/gün idame tedavisi,
-[[Obez]] hastalarda, malabsorbsiyon sendromu olan hastalarda ve D vitamini metabolizmasını etkileyen ilaç kullanan hastalarda yüksek doz, en azından 6000-10,000 IU/gün D vitamini ile tedavi ve 3000-6000 IU/gün dozda idame tedavisi önerilmektedir.
-D vitamini toksisitesi nadir olmakla birlikte &nbsp;granulamatoz hastalıklar, genetik hastalıklar ya da nadir olarak D vitamini&nbsp;metabolizmasını etkileyen enzimlerin polimorfizmi gibi durumlarda risk artmıştır.
 &nbsp;
-<references />
-[[Kategori:Vitaminler]]