"Romatoid artrit patogenez" sayfasını değiştirmektesiniz
Gezinti kısmına atla
Arama kısmına atla
Uyarı: Giriş yapmadınız. Herhangi bir değişiklik yapmanız durumunda IP adresiniz herkese görünecektir. Eğer giriş yaparsanız veya bir hesap oluşturursanız, edineceğiniz çeşitli yararların yanı sıra yaptığınız değişiklikler de kullanıcı adınıza atfedilecektir.
Bu düzenleme geri alınabilir. Lütfen yapmak istediğiniz bu olduğunu doğrulamak için aşağıdaki karşılaştırmayı kontrol edin ve ardından düzenlemeyi geri almayı bitirmek için değişiklikleri aşağıda yayımlayın.
| Güncel sürüm | Sizin metniniz | ||
| 1. satır: | 1. satır: | ||
== Romatoid Artrit Patogenezi == | == Romatoid Artrit Patogenezi == | ||
Hastalığı başlatan olaylar kesin olarak bilinmemekle birlikte endojen proteinlerle çapraz reaksiyon son yıllarda kabul gören bir mekanizmadır. İmmünolojik ve genetik olarak yatkın kişilerde Ig G, CCP ve tip 2 kollajen gibi organizmadaki antijenlerin patolojik özellik kazanarak, [[Makrofaj|makrofaj]], dendritik hücreler, B hücreleri, fibroblastlar ve endotelyal hücreler tarafından sinovyal T hücrelere sunulması ve aktivasyonu sonucunda patolojik süreç başlamaktadır. T hücre aktivasyonuyla interlökin 2 (IL-2), interferon-γ (IFN-γ) ve Tümör Nekrozis Faktör-α ([[TNF-α|TNF-α]]) gibi sitokinler salınır, makrofajlar ve tip A sinovyositler aktive | Hastalığı başlatan olaylar kesin olarak bilinmemekle birlikte endojen proteinlerle çapraz reaksiyon son yıllarda kabul gören bir mekanizmadır. İmmünolojik ve genetik olarak yatkın kişilerde Ig G, CCP ve tip 2 kollajen gibi organizmadaki antijenlerin patolojik özellik kazanarak, [[Makrofaj|makrofaj]], dendritik hücreler, B hücreleri, fibroblastlar ve endotelyal hücreler tarafından sinovyal T hücrelere sunulması ve aktivasyonu sonucunda patolojik süreç başlamaktadır. T hücre aktivasyonuyla interlökin 2 (IL-2), interferon-γ (IFN-γ) ve Tümör Nekrozis Faktör-α ([[TNF-α|TNF-α]]) gibi sitokinler salınır, makrofajlar ve tip A sinovyositler aktive ol. | ||
Adezyon molekülleri, TNF-α ve VEGF (vascular endothelial growth factor)’nin indirek etkisi ile yeni kan damarı oluşumu (anjiogenezis) başlar. Anjiogenezisin sonucu olarak sinovyuma özellikle lenfositten zengin hücre infiltrasyonu artar ve ödem gelişir. Bütün bu zincirleme olaylar sonrasında oluşan anjiogenezis ve sinovyosit proliferasyonu ile sinovyum pannus olarak isimlendirilen invaziv bir dokuya dönüşür. Pannus artiküler kartilaja, subkondral kemiğe, ve tendon kılıflarına invaze olan hiperplastik bir dokudur. Pannusdaki hücreler tarafından salgılanan sitokinler aracılığıyla metalloproteazlar ve osteoklastar aktive olurlar ve kemik, kıkırdak yıkımına neden olurlar. RA'da inflamatuvar sitokinler sinoviyumda, sinoviyal sıvıda ve sistemik dolaşımda artarak rezorpsiyonun artması ve kemik yapımının azalması sonucunda lokal ve sistemik kemik kaybına yol açarlar. Bu sitokinlerin en önemlileri [[IL-1|IL-1]], [[IFN-γ|IFN-γ]], [[IL-_6|IL- 6]] ve TNF-α dır. | Adezyon molekülleri, TNF-α ve VEGF (vascular endothelial growth factor)’nin indirek etkisi ile yeni kan damarı oluşumu (anjiogenezis) başlar. Anjiogenezisin sonucu olarak sinovyuma özellikle lenfositten zengin hücre infiltrasyonu artar ve ödem gelişir. Bütün bu zincirleme olaylar sonrasında oluşan anjiogenezis ve sinovyosit proliferasyonu ile sinovyum pannus olarak isimlendirilen invaziv bir dokuya dönüşür. Pannus artiküler kartilaja, subkondral kemiğe, ve tendon kılıflarına invaze olan hiperplastik bir dokudur. Pannusdaki hücreler tarafından salgılanan sitokinler aracılığıyla metalloproteazlar ve osteoklastar aktive olurlar ve kemik, kıkırdak yıkımına neden olurlar. RA'da inflamatuvar sitokinler sinoviyumda, sinoviyal sıvıda ve sistemik dolaşımda artarak rezorpsiyonun artması ve kemik yapımının azalması sonucunda lokal ve sistemik kemik kaybına yol açarlar. Bu sitokinlerin en önemlileri [[IL-1|IL-1]], [[IFN-γ|IFN-γ]], [[IL-_6|IL- 6]] ve TNF-α dır. | ||
| 11. satır: | 10. satır: | ||
IL-1, başlıca makrofajlar ve sinovyal hücrelerce üretilmektedir. İnflamasyon ve doku hasarında rol oynayan anahtar mediyatörlerden birisidir. Kemik rezorbsiyonu, kollajen sentez inhibisyonu, proteoglikan sentez inhibisyonu, osteoklast aktivasyonu gibi önemli lokal ve sistemik etkileri vardır. | IL-1, başlıca makrofajlar ve sinovyal hücrelerce üretilmektedir. İnflamasyon ve doku hasarında rol oynayan anahtar mediyatörlerden birisidir. Kemik rezorbsiyonu, kollajen sentez inhibisyonu, proteoglikan sentez inhibisyonu, osteoklast aktivasyonu gibi önemli lokal ve sistemik etkileri vardır. | ||
RA patogenezinde hücresel immünitenin yanı sıra humoral immünitenin de katkısı olduğu bilinmektedir. Aktive T hücreler ve sitokinlerin etkisiyle B hücreleri, plazma hücrelerine dönüşerek romatoid faktör (RF) ve Anti siklik sitruline peptid (CCP) gibi oto antikorların yapımını sağlarlar. Antikor yapımı immun kompleks oluşumu ve kompleman aktivasyonuna yol açarak doku yıkımına katkıda bulunurlar. | RA patogenezinde hücresel immünitenin yanı sıra humoral immünitenin de katkısı olduğu bilinmektedir. Aktive T hücreler ve sitokinlerin etkisiyle B hücreleri, plazma hücrelerine dönüşerek romatoid faktör (RF) ve Anti siklik sitruline peptid (CCP) gibi oto antikorların yapımını sağlarlar. Antikor yapımı immun kompleks oluşumu ve kompleman aktivasyonuna yol açarak doku yıkımına katkıda bulunurlar. [[ | ||
[[Category:Romatoid Artrit]] | [[Category:Romatoid Artrit]] | ||