https://tiplopedi.com/index.php?action=history&feed=atom&title=Migren_patogenezi 2026-04-04T13:52:42Z Viki üzerindeki bu sayfanın değişiklik geçmişi. MediaWiki 1.38.2 https://tiplopedi.com/index.php?title=Migren_patogenezi&diff=2479&oldid=prev 2018-09-13T20:09:22Z

<p>1 revizyon içe aktarıldı</p> <table style="background-color: #fff; color: #202122;" data-mw="interface"> <tr class="diff-title" lang="tr"> <td colspan="1" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">← Önceki sürüm</td> <td colspan="1" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">22.09, 13 Eylül 2018 tarihindeki hâli</td> </tr><tr><td colspan="2" class="diff-notice" lang="tr"><div class="mw-diff-empty">(Fark yok)</div> </td></tr></table>

Drhasan https://tiplopedi.com/index.php?title=Migren_patogenezi&diff=2478&oldid=prev 2016-02-23T10:39:54Z

<p></p> <p><b>Yeni sayfa</b></p><div>__NOAUTOLINKS__<br /> Değişik baş ağrılarının tanımlanmalarına ait yazılı belgelerin M.Ö. birkaç bin yıl<br /> öncesine dek uzanmasına karşın, başın bir yarımını etkileyen ve sıklıkla görsel ve<br /> gastrointestinal semptomlarla ilişkili yarım başağrılarını, yani &quot;migreni&quot; ilk tanımlayan<br /> kişinin M.S. ikinci yüzyılda yaşamış olan Kapadokyalı Aretaeus olduğu kabul<br /> edilmektedir. 1600’lü yıllarda Thomas Willis migren baş ağrılarının ortaya çıkışında<br /> vasküler etkenlerin varlığına değinmiş ve ondan sonra geliştirilen benzer ya da karşıt<br /> görüşler sonucu yakın zamana dek migrenin öncelikle vasküler veya nörojenik kökenli<br /> olabileceği tartışması süregelmiştir. Günümüzde migrenin nörojenik kökenli olduğu,<br /> atakların ortaya çıkışının beynin aşırı duyarlılığı (kortikal hipereksitabilite) veya bir<br /> başka deyişle uyarılma eşiğinde düşme ile ilişkili olabileceği ve olasılıkla<br /> beyinsapındaki bazı yapıların atak sürecini başlattığı öne sürülmektedir. Merkezi sinir<br /> sisteminde paroksismal olarak ortaya çıkan bu duyarlılığın genetik kökenli olduğu ve bir<br /> kanalopati ile açıklanabileceği yönünde yoğunlaşan güncel görüşler vardır.<br /> <br /> Auralı migrende semptomların, karşı serebral hemisferin ilgili bölgelerinde arkadan<br /> öne doğru yayılan, olasılıkla önce nöronal bir hipereksitabilite hali ve ardından nöronal<br /> metabolik gereksinimlerde bir azalma ile şekillenen reaktif bir depresyon (spreading<br /> depresyon) sonucu geliştiği düşünülmektedir. Olasılıkla bu duruma sekonder olarak<br /> gelişen ama eşik değerlere ulaşmayan bir iskemi (oligemi) nin varlığı beyin kan akımını<br /> gösteren çeşitli çalışmalarda kaydedilmiş olup, süresi aura dönemini aşarak ağrı<br /> döneminin ilk birkaç saatine dek uzayabilmektedir. Günümüzde aura semptomlarının<br /> klasik anlayış olan vazokonstriksyona değil, ama birbirini izleyen nöronal eksitasyon ve<br /> depresyon ile ilişkili olduğu görüşü böylece daha kabul görür hale gelmiştir.<br /> <br /> Locus coeruleus ve raphe çekirdekleri gibi aminerjik beyinsapı çekirdekleri serebral<br /> kan akımını düzenlemekte, kortikal nöronal uyarılabilirliği etkileyebilmekte ve endojen<br /> ağrı kontrol mekanizmalarını kontrol etmektedirler. Bu yapıların etkisi ile<br /> trigeminovasküler sistemin dolaylı veya doğrudan etkilenmesiyle de ağrının ortaya<br /> çıkabileceği bir olasılık olarak gözükmektedir. Nitekim ağrının bazı migrenlilerde bir baş<br /> yarımında hissedilmesi trigemino-vasküler yapıların tek taraflı etkilenmesi ile<br /> açıklanmaya çalışılmaktadır. Trigeminal kontrol altında olduğu kabul edilen<br /> ekstrakraniyal ağırlıklı nörojenik inflamasyon ve vasküler bir dilatasyonun ortaya çıkışı<br /> ile birlikte merkezi ağrı iletim sistemlerinin baskılanmasında bir yetersizlik ve ağrı<br /> eşiğinde düşme ağrının periferik ve merkezi mekanizmaları arasında kabul gören ek<br /> görüşlerdir.<br /> Geçici hafif hemiparezi atakları ve bunları izleyen migren tipi başağrıları ile<br /> şekillenen familyal (ailesel) hemiplejik migren (FHM) otozomal dominant bir hastalık<br /> olup, hastaların bazılarında serebellar bulguların hatta komanın da geçici nörolojik<br /> klinik tablo içinde yer alabildiği geniş bir yelpazeyi oluşturmaktadır. Bu hastalık<br /> grubunda nöronların voltaja bağımlı P/Q tipi kalsiyum kanallarının a-la subünitesini<br /> kodlayan CACNA1A genine ait farklı mutasyonlar gösterilmiştir. İzole migrenin benzer<br /> şekilde bir kanalopati olabileceği düşünülmüş ve bu yönde halen süregiden genetik<br /> araştırmalar başlatılmıştır.<br /> Özetle fizik, psikolojik ya da biyolojik stresin olasılıkla genetik yatkınlık sonucu<br /> beyin duyarlılığı artmış kişilerde bu eşiğin aşılmasına neden olarak migren dönemlerini<br /> başlattığı, bu arada beyinsapı mekanizmalarının aktive olmasıyla birlikte ağrının ortaya<br /> çıktığı ve bu sürecin sonunda da giderek eşiğin yükselmesiyle atağın sonlandığı<br /> söylenebilir.<br /> <br /> Positron emisyon tomografisi ile yapılan bir çalışmada spontan gelişen bir migren<br /> atağının ağrı döneminde cingulate korteks, görsel ve işitsel kortikal alanlar ile<br /> beyinsapının karşı dorso-lateral bölgesinde kan akımının arttığı gösterilmiştir. Atağın<br /> tedavisinden sonra da bir süre daha bu durumun sürmesi ile beyinsapındaki söz<br /> konusu aktivasyon alanının migren atağının başlamasından sorumlu yapı olabileceği<br /> öne sürülerek bu bölge &quot;migren beyinsapı jeneratörü&quot; olarak değerlendirilmiştir.<br /> Cingulate korteksteki aktivasyon doğrudan ağrı ve emosyonel değişim ile, görsel ve<br /> işitsel kortikal alanların aktivasyonu da fotofonofobi ile ilişkilendirilmiştir.<br /> <br /> <br /> [[Kategori:Migren]]</div>

212.174.243.218