Magnezyum Fizyolojisi ve Klinik Yönleri: Revizyonlar arasındaki fark
k (1 revizyon içe aktarıldı) |
Değişiklik özeti yok |
||
| 1. satır: | 1. satır: | ||
== Magnezyum Fizyolojisi ve Klinik Yönleri == | == Magnezyum Fizyolojisi ve Klinik Yönleri == | ||
Magnezyumun fizyolojik etkileşimlerinin kısaca gözden geçirilmesi gereklidir çünkü bunlar, magnezyumun gerek medikal tedavideki gerekse eksikliği durumunda takviyesindeki terapötik rolünün fizyolojik ve farmakolojik temelini oluşturabilir. [[Magnezyum]], yüzlerce enzimatik reaksiyonun kofaktörüdür ve nükleotidleri kofaktör olarak kullanan enzimler için önemlidir. ATPaz gibi enerji metabolizmasında merkezi önemi olan enzimlerin aktivasyonundaki gerçek kofaktör, serbest nükleotid değil, bir [[magnezyum]] kompleksidir. [[Magnezyum]] ayrıca, protein ve nükleik asit sentezinde, hücre siklusunda, hücre iskeleti ve mitokondri bütünlüğünde ve maddelerin plazma membranına bağlanmasında gereklidir. Bu nedenle [[magnezyum]], sadece substrat oluşumunda aktivatör olarak değil, aynı zamanda membran stabilitesinde de gereklidir. [[Magnezyum]], iyon transportunu pompalar, taşıyıcılar ve kanallar aracılığı ile düzenler. Kalsiyum ve sodyum-potasyum ATPaz (Na+/K+-ATPaz) aktivasyonunun işleyişinde rol oynar. Bu enzim sistemlerinde kofaktör olarak görev alırken, hücre membranından sodyum ve potasyum akışını etkilerler. [[Magnezyum]], kardiyak hücrelerde potasyumun, potasyum kanallarından hücre dışına çıkışını bloke eder. Magnezyumun azalması, potasyumun hücre dışına çıkışına ve | Magnezyumun fizyolojik etkileşimlerinin kısaca gözden geçirilmesi gereklidir çünkü bunlar, magnezyumun gerek medikal tedavideki gerekse eksikliği durumunda takviyesindeki terapötik rolünün fizyolojik ve farmakolojik temelini oluşturabilir. [[Magnezyum|Magnezyum]], yüzlerce enzimatik reaksiyonun kofaktörüdür ve nükleotidleri kofaktör olarak kullanan enzimler için önemlidir. ATPaz gibi enerji metabolizmasında merkezi önemi olan enzimlerin aktivasyonundaki gerçek kofaktör, serbest nükleotid değil, bir [[Magnezyum|magnezyum]] kompleksidir. [[Magnezyum|Magnezyum]] ayrıca, protein ve nükleik asit sentezinde, hücre siklusunda, hücre iskeleti ve mitokondri bütünlüğünde ve maddelerin plazma membranına bağlanmasında gereklidir. Bu nedenle [[Magnezyum|magnezyum]], sadece substrat oluşumunda aktivatör olarak değil, aynı zamanda membran stabilitesinde de gereklidir. [[Magnezyum|Magnezyum]], iyon transportunu pompalar, taşıyıcılar ve kanallar aracılığı ile düzenler. Kalsiyum ve sodyum-potasyum ATPaz (Na+/K+-ATPaz) aktivasyonunun işleyişinde rol oynar. Bu enzim sistemlerinde kofaktör olarak görev alırken, hücre membranından sodyum ve potasyum akışını etkilerler. [[Magnezyum|Magnezyum]], kardiyak hücrelerde potasyumun, potasyum kanallarından hücre dışına çıkışını bloke eder. Magnezyumun azalması, potasyumun hücre dışına çıkışına ve hiperpolarizasyonu indükleyerek kardiyak aritmilere yol açar. (AV bloklar..) Ayrıca, [[Magnezyum|magnezyum]] bozuklukları, sodyum potasyum gradyentini ve transmembran potansiyellerini değiştirerek nöromusküler eksitabilite veya irritabiliteyle sonuçlanabilir. [[Magnezyum|Magnezyum]], membran kanallarında ve hücre içi bölgelerde kalsiyum antagonisti olarak rol alır. Kalsiyum kanallarının magnezyumla etkileşimi, kalsiyumun hücre içine akışına karşı yarışmalı antagonist etki yaratır. [[Magnezyum|Magnezyum]], sarkoplazmik kanalda kalsiyum aktivasyonunu baskılayarak, hücre içinde ana kalsiyum deposu olan sarkoplazmik retikulumdan kalsiyumun dışarı çıkışını da sınırlar. Bu mekanizmayla [[Magnezyum|magnezyum]], hücre içi kalsiyum seviyesini düzenler ve böylelikle düz kas tonusunu etkiler. Düz kas tonusunu düzenlediğinden dolayı, [[Magnezyum|magnezyum]] eksikliği hipertansiyon, nöromusküler hipereksitabilite, bronşiyal havayolu kasılması, koroner spazm ve nöbetlerden sorumlu tutulmuştur. | ||
| |||
{{fi}} | {{fi}} | ||
fckLR | |||
18.51, 27 Eylül 2018 itibarı ile sayfanın şu anki hâli
Magnezyum Fizyolojisi ve Klinik Yönleri[düzenle | kaynağı değiştir]
Magnezyumun fizyolojik etkileşimlerinin kısaca gözden geçirilmesi gereklidir çünkü bunlar, magnezyumun gerek medikal tedavideki gerekse eksikliği durumunda takviyesindeki terapötik rolünün fizyolojik ve farmakolojik temelini oluşturabilir. Magnezyum, yüzlerce enzimatik reaksiyonun kofaktörüdür ve nükleotidleri kofaktör olarak kullanan enzimler için önemlidir. ATPaz gibi enerji metabolizmasında merkezi önemi olan enzimlerin aktivasyonundaki gerçek kofaktör, serbest nükleotid değil, bir magnezyum kompleksidir. Magnezyum ayrıca, protein ve nükleik asit sentezinde, hücre siklusunda, hücre iskeleti ve mitokondri bütünlüğünde ve maddelerin plazma membranına bağlanmasında gereklidir. Bu nedenle magnezyum, sadece substrat oluşumunda aktivatör olarak değil, aynı zamanda membran stabilitesinde de gereklidir. Magnezyum, iyon transportunu pompalar, taşıyıcılar ve kanallar aracılığı ile düzenler. Kalsiyum ve sodyum-potasyum ATPaz (Na+/K+-ATPaz) aktivasyonunun işleyişinde rol oynar. Bu enzim sistemlerinde kofaktör olarak görev alırken, hücre membranından sodyum ve potasyum akışını etkilerler. Magnezyum, kardiyak hücrelerde potasyumun, potasyum kanallarından hücre dışına çıkışını bloke eder. Magnezyumun azalması, potasyumun hücre dışına çıkışına ve hiperpolarizasyonu indükleyerek kardiyak aritmilere yol açar. (AV bloklar..) Ayrıca, magnezyum bozuklukları, sodyum potasyum gradyentini ve transmembran potansiyellerini değiştirerek nöromusküler eksitabilite veya irritabiliteyle sonuçlanabilir. Magnezyum, membran kanallarında ve hücre içi bölgelerde kalsiyum antagonisti olarak rol alır. Kalsiyum kanallarının magnezyumla etkileşimi, kalsiyumun hücre içine akışına karşı yarışmalı antagonist etki yaratır. Magnezyum, sarkoplazmik kanalda kalsiyum aktivasyonunu baskılayarak, hücre içinde ana kalsiyum deposu olan sarkoplazmik retikulumdan kalsiyumun dışarı çıkışını da sınırlar. Bu mekanizmayla magnezyum, hücre içi kalsiyum seviyesini düzenler ve böylelikle düz kas tonusunu etkiler. Düz kas tonusunu düzenlediğinden dolayı, magnezyum eksikliği hipertansiyon, nöromusküler hipereksitabilite, bronşiyal havayolu kasılması, koroner spazm ve nöbetlerden sorumlu tutulmuştur.
fckLR