B12 Vitamini Eksikliği: Revizyonlar arasındaki fark
tiplopedi>Drhasan k (1 revizyon) |
k (1 revizyon içe aktarıldı) |
(Fark yok)
|
21.08, 13 Eylül 2018 itibarı ile sayfanın şu anki hâli
Hafif derecede B12 eksikliği çok sık görülür. Uyuşukluk, unutkanlık, sabahları yataktan yorgun kalkma gibi belirtiler verir. Ağır vitamin B12 eksikliğinde ise sinir fonksiyonlarının bozulduğu kronik hastalıklar ortaya çıkmaktadır. Kalıcı sinir harabiyetine yol açabilir.
Vitamin B12 eksikliğinin nörolojik hasar oluşturduğu bilinmektedir. Hasar önce periferik sinirlerde başlar, daha sonra omuriliği etkileyerek reflekslerde azalma, mental fonksiyonlarda bozulma, ataxia, yorgunluk, görme bozukluğu, dokunma ve ağrı duyusunda azalmaya neden olur.
Nörolojik hasarın, metil malonat birikimi nedeni ile anormal miyelin yapılanmasının, dejenerasyona neden olması ile ortaya çıktığına inanılmaktadır. Nörodejeneratif süreçte etkin olan diğer mekanizma; methionine synthase baskılanması ile oluşan S-adenosyl methionine eksikliğidir. Beyinde methionine synthase aktivitesindeki azalmanın S-adenosyl methionine sentezini azalttığı, S- andenosyl homocysteine düzeyini artırdığı ve bunun da miyelin metilasyonunu azaltarak demiyelizasyona neden olduğu düşünülmektedir.
B12 vitamin eksikliğinin nedeni seyrek olarak yetersiz alınmasıdır. Çoğunlukla, yaşlılarda olduğu gibi, Vitamin B12 emiliminin yetersiz olması sonucudur. İnsanlar yaşlandıkça gastrik atrofi gelişir. Bu durum besinlerle alınan B12-protein kompleksinin parçalanmasında etkin olan pepsin ve hidroklorik asit gibi hazmettirici ajanların salgılanmasının azalması anlamına gelir. Gastrik atrofi farklı yoğunlukta olabilir ve anti asit kullanımı bu gelişimi şiddetlendirebilir. Malabsorbsiyonun diğer nedeni; gastrik cerrahi veya otoimmun hastalıklar sonucu intrinsik faktör (IF) düzeyinin azalmasıdır.
Pernisiyöz anemi, IF üreten gastrik paryetal hücrelerin otoantikorlar tarafından tahrip edilmesi (kronik atrofik gastrit) sonucu IF üretiminin azalması veya IF üzerine otimmun saldırı sunucudur.
İki tür anti-IF antikoru mevcuttur; biri B12 'nin IF'ye bağlanmasını önler, diğeri ise B 12 - IF kompleksinin reseptörler tarafından alınmasını bloke eder. Vitamin B12 eksikliğinin bir diğer nedeni ince bağırsaklarda aşırı bakteri üremesi sonucu oluşan aşırı B12 tüketimidir.
Eksikliğin son ve belirgin tablosu pernisiöz anemidir. B12 vitamini noksanlığında hematolojik ve nörolojik bozukluklar görülür. B12 vitamin eksikliği, mide sekresyonu ve mide mukozaları bozulduğu hallerde intrensek faktör eksikliğine bağlı olarak meydana gelir. İnsanlarda B12 vitamini noksanlığına nadiren rastlanır. B12 vitamini absorpsiyondan sonra kanda proteine bağlı olarak dolaşıma girerek lüzumlu yerlere nakledilir. En önemli depo yeri karaciğerdir. Çok az miktarda B12 vitamini normalde kan dolaşımında kalır.
HIV pozitif kişilerin % 35 inde vitamin B12 eksikliği olduğu bulunmuştur. Yararı tam olarak kanıtlanamasa da AIDS tedavisinde vitamin B12 eklenmektedir.
B12 vitamini ince barsaklarda emilir. Diyetle yetersiz alınım, bazı hastalıklar sebebi ile ince barsaklardan yetersiz emilim B12 vitamin eksikliğini oluşturur. Yaş ilerledikçe vitamin B12 eksikliğinin görülme sıklığı artmaktadır. Araştırmalar 65 yaşın üstündeki kişilerin yaklaşık % 40’ında vitamin B12 eksikliği olduğunu göstermektedir. Bu yaşlarda görülen bazı zihinsel bozukluklar ve depresyonun bu nedenle oluşabileceği düşünülmektedir. Alzheimer hastalığına benzer belirtiler verebilir ve eksiklik uzun yıllar sürerse zihinsel bozulma geriye dönüşümsüz hale gelebilir.
Asetilkolin üretimini arttırdığı ve beyinde sinir iletimini düzenlediği için Alzheimer hastalığında koruyucu rolü olabileceği düşünülmektedir.
Folik asit ile birlikte doğum defektlerini önlemekte önemli rol oynar. Yine folik asit ve B6 vitamini ile birlikte kalp hastalıklarını ve damar tıkanıklığını önleyici rol oynamaktadır.
Çocuklarda görülen astımların, depresyonun, şeker hastalığına bağlı nöropatilerin, düşük sperm sayısı ve spermlerdeki hareket yetersizliğinin tedavisinde de B12 vitamini kullanılmaktadır.