Arter kan gazı yorumlanması

• Oksijenasyonu değerlendirmek için PaO2 incelenir.
• Ventilasyonu değerlendirmek için PaCO2 incelenir.
• Gaz alışverişini değerlendirmek için P(A-a)O2 hesaplanır.
• Asit-baz dengesi incelenir.
  • Genel değerlendirme için pH’a bakılır,
  • PaCO2 ve HCO3 incelenerek respiratuar ve metabolik durum saptanır.
  • Primer asit-baz bozukluğunun ayırıcı tanısı yapılır.
  • Kompansasyon olup olmadığı değerlendirilir.

Asit-baz bozukluğunun akut-kronik, basit veya mikst özelliği belirlenir.

Oksijenasyon

Dokuların canlılığını sürdürebilmesi için oksijenin atmosferden dokulara verilmesi şarttır. Bu solunum ve kardiyovasküler sistemin birlikte çalışması ile başarılır. Oksijenin dokulara iletim basamakları;

• Akciğerlerce oksijenin alınması,
• Oksijenin kana transferi,
• Kanda oksijenin taşınması,
• Dokulara oksijenin getirilmesi,
• Dokulara oksijenin geçişi şeklindedir.

Herhangi bir noktadaki bozukluk dokunun oksijenlenmesini bozarak hipoksiye yol açar. Oksijen atmosferden kana ve kandan dokulara parsiyel basınç farkı ile geçer. Belirli noktalardaki oksijen parsiyel basınçları (mmHg); atmosfer 159, trakea 149.5, alveoller 109.6, arter kanı 100, periferik dokular 25 mmHg şeklindedir. Ancak PaO2 yaklaşık 95 mmHg (> 90 mmHg)’dır. Ven kanının oksijen parsiyel basıncı (PvO2 ) 40 mmHg’dır.

Oksijenizasyon arter kan gazı çalışılarak veya pulse oksimetri ile değerlendirilebilir. Pulse oksimetreler kan gazı yerine kullanılmamalıdır, bu cihazlar sadece O2 ile bağlanmış hemoglobin konsantrasyonunu infrared ışığı absorbsiyonu ile ölçerler ve birçok çevresel değişkenden etkilenirler, ayrıca parsiyel arteriyel O₂ (PaO₂ ), parsiyel karbondioksit basıncı (PCO₂ ), Hgb, bikarbonat (HCO3 ) ve Ph için belirleyiciliği yoktur. Pulse oksimetreler karboksi hemoglobin (Hgb) varlığında  ve siyanid zehirlenmelerinde yanlış yüksek sonuç gösterirken lokal perfüzyon bozukluğu, hipotermi, arterio-venöz fistül, vasopressör kullanımı, flörosan ışıkta, tırnak üzerindeki parlatıcı gibi kimyasallar olmasında yanlış düşük sonuç, methemoglobinemide %80-85 civarında  göstermektedir.

Kuru oda havasında %21 oksijen (O₂ ) olduğu için havada bulunan oksijen basıncı (PO₂ ): 0.21x760=159 mmhg’dır. FiO₂ inspire edilen O₂ oranı olarak tariflenir. FiO₂ dakikadaki solunum miktarına ve havada bulunan O₂ ’ye bağlı olarak değişmektedir.

Verilen O2 e göre tahmini FiO2
Verilen O2 miktarı	Tahmini FiO2
Nazal 1 l/dk	%25
Nazal 2 l/dk	%29
Nazal 3 l/dk	%34
Nazal 4 l/dk	%38
Maske ile 4-15 l/dk	%35-%60
Rezervuarlı Non-rebreather maske ile 10-12 l/dk	%95

 

İnspire edilen O2 yüzdesi	21%	40%	60%	80%	100%
Beklenen PaO2	100	227	370	512	655

Alveole-arteriyal O₂ gradienti (A-a gradient) alveolar oksijenizasyonun iyi bir göstergesidir. A-a gradient alveolde bulunan havadaki parsiyel O₂ basıncı (PAO₂ ) ile arter kanı parsiyel O₂ basıncı (PaO₂ ) arasındaki farka eşittir.

p(A-a)O2 = [FiO2 x (Patm-Psu) - (1.25 x PaCO2 )]- PaO2 veya pratik olarak p(A-a)O2 = [150-(1.25 x PaCO2 )]–PaO2 formülüyle hesaplanabilir.
Patm=barometrik basınç; deniz seviyesinde 760 mmHg’dir. Yüksek parsiyel basıncı nedeni ile oksijen alveolden sürekli olarak kapiller içine geçer. Bu olay sürekli olduğundan alveoler oksijen basıncı PaO2’den bir miktar yüksektir. İnspire edilen gazdaki oksijen oranı yükselirse alveoler O2 parsiyel basıncı yükselir (PAO2).

Örneğin; %40 oksijen verilirse; PAO2= [40/100 x (760-47)]-40= 245.2 mmHg olur. Buna karşılık inspire edilen oksijen oranı azalırsa; örneğin %15’e düşerse; PAO2= [15/100 x (760-47)]-40= 67 mmHg’ya düşer.

Asit Baz Değişiklikleri

Plazma H + iyonu konsantrasyonu normal değeri 40 nmol/l’dır. Bu değer kan gazında Ph 7.40’a denk gelir. Ph H + iyonunun logaritmik transformasyonudur. Öncelikle kan gazı analiz sonucu doğruluğunu değerlendimek için H⁺ değerine bakılır

[H+]=24 X ( PaCO2 / [HCO3-] )  eşitliğiyle bulunur.

Örneğin: HCO3 = 24 pCO2: 40 olduğu durumda  H⁺ = 24 X (40/24)= 40nmol/L olmalıdır. 

pH 7.28-7.45  aralığında iken pratik olarak  [H+] = 80 - ( pH’nın son iki rakamı) eşitliğiyle bulunur.  

pH=7.40 iken  [H+]=80-40=40 nmol/L

pH=7.30 iken  [H+]=80-30 =50 nmol/L

Basit Asit Baz Dengesi bozuklukları

 

	PH	H+	PaCO2	HCO3
Normal	7.4	40 mEq/L	40mmHg	24mEq/L
Respiratuar Asidoz	Düşük	Yüksek	Yüksek	Yüksek
Respiratuar Alkaloz	Yüksek	Düşük	Düşük	Düşük
Metabolik Asidoz	Düşük	Yüksek	Düşük	Düşük
Metabolik alkaloz	Yüksek	Düşük	Yüksek	Yüksek

 

Solunumsal asidoz

pH değerinin 7.35’in altında, PaCO2 değerinin 45 mmHg’nın üzerinde olduğu klinik tablodur. Başlıca mekanizması alveolar hipoventilasyon sonucu CO2 atılımının azalması ve kanda CO2 değerinin yükselmesidir. Solunumsal olayların kompansasyonu metabolik yoldan olur. Bunun için böbrekler devreye girer; H+ iyonu atılır ve HCO3 - iyonu tutulur. Metabolik kompansasyon yavaş gerçekleşir; optimal 2-5 günde oluşur.

Metabolik asidoz

pH 7.35’in, HCO3 - düzeyi 22 mmol/L’nin altındadır. Kuvvetli bir asit alımı ve asit yükü artımı veya böbrekler ya da gastrointestinal sistem yolu ile aşırı HCO3 - kaybı nedeniyle ortaya çıkar. En sık asit yükü artışına bağlı oluşur. Kompansasyon öncelikli olarak solunum sistemi aracılığıyla olur. Artan H+ iyon konsantrasyonu solunum merkezini uyararak hiperventilasyon yapar. “Kussmaul solunum” ile CO2 atılımı artar. Solunumsal kompansasyon dakikalar içinde başlar ve 12-24 saatte en üst düzeye ulaşır. Eğer metabolik asidozun birincil nedeni böbrekler değilse, böbrekler de daha sonradan kompansasyona katılır.

Solunumsal alkaloz

 pH değerinin 7.45 üzerinde ve PaCO2 değerinin 35 mmHg’nın altında olduğu tablodur. En sık mekanizma artmış solunum hızı ve/ veya derinliği nedeniyle PaCO2 azalmasıdır. Bu durum pH’yı hızla yükseltir. Asit baz dengesini korumak için böbrekler HCO3 - kaybını artırır. Metabolik kompansasyon 2-5 günde optimal olur.

 

Metabolik alkaloz

pH değeri 7.45’in, HCO3 - düzeyi 26 mmol/L’nin üzerindedir. Sıklıkla kuvvetli asit kaybına, daha az sıklıkla ise baz artışına bağlı olarak meydana gelir. Standart HCO3 - yükselmiştir ve baz fazlalığı vardır. Solunumsal kompansasyon dakikalar içinde başlar ve 12-24 saatte en üst düzeye erişir. Solunum sayısı azaltılarak CO2 yükselir. Eğer metabolik alkaloz uzar ise ve neden böbrek kaynaklı değil ise böbrekler de kompansasyona karışır. Hidrojen iyonunu tutar ve HCO3 - iyonu atar.

 

Basit asit-baz dengesi bozukluğunda beklenen kompansatuvar yanıtlar
Asit-baz dengesi bozukluğu	Kompansatuvar yanıt değerleri
Metabolik asidoz	Beklenen PaCO2 = 1.5 x HCO3- + 8±2 veya HCO3 de 1 mmol/L’lik azalma PaCO2 de 1.0-1.3 mmHg’lik azalma yapar
Metabolik alkaloz	HCO3 -’daki her 1 mmol/L’lik artış için PaCO2 0.6-0.7 mmHg artar
Solunumsal asidoz (akut)	Her 10 mmHg PaCO2 artışı için HCO3 -   1 mmol/L artar, pH 0.08 azalır
Solunumsal asidoz (kronik)	Her 10 mmHg PaCO2 artışı için HCO3 -   3-4 mmol/L artar, pH 0.03 azalır
Solunumsal alkaloz (akut)	Her 10 mmHg PaCO2 azalışı için HCO3-   2 mmol/L azalır, pH 0.08 artar
Solunumsal alkaloz (kronik)	Her 10 mmHg PaCO2 azalışı için HCO3-  5 mmol/L azalır, pH 0.03 artar

Karışık Asit Baz Bozuklukları

Karışık (mikst) bozukluk iki ya da daha çok primer bozukluğun beraber görülmesidir. Değişik kombinasyonlar sonucu hastanın kan pH’sı belirlenir. Kombinasyonların aynı yönde olması kan pH’sını tehlikeli düzeylere getirebilir. Örneğin, bir hastada hem metabolik asidoz, hem de respiratuar asidoz varsa pH belirgin derecede asit tarafa kayar. Buna karşılık bazı karışık bozukluklarda patolojiler pH’yı ters yönlerde etkilemeye çalışır; sonuçta kan pH’sı pek etkilenmez, hatta normal kalabilir. Örneğin, bir hastada hem metabolik asidoz, hem de metabolik alkaloz varsa, kan pH’sı normal düzeylerde kalabilir. Hastadaki asit-baz bozukluğunun basit veya karışık olup olmadığının saptanabilmesi için, beklenen kompansasyon cevaplarını bilmek gereklidir.

Aşağıdaki durumlarla karşılaşıldığında karışık asit-baz bozuklukları düşünülmelidir:

• Hem PCO2, hem de HCO3 - düzeyi anormaldir fakat bu anormallikler ters yönlerdedir (biri artarken diğeri azalmıştır).  
• PCO2 ve/veya HCO3 - düzeyi anormaldir fakat pH normaldir. Bu durumda hem asidozun, hem de alkalozun olduğu karışık (mikst) bir bozukluk akla gelmelidir.
• Hem PCO2 hem de HCO3 - düzeyi aynı yönde anormaldir (kompansasyondaki gibi) fakat değişiklikler beklenen kompansasyon limitleri içinde değildir.
• HCO3 - düzeyi normal olduğu halde anyon açığı artmıştır. Bu durumda hastada mutlaka bir metabolik asidoz vardır. Bununla birlikte ya metabolik alkaloz, ya da kronik respiratuar asidoz söz konusudur

Anyon Açığı

Metabolik asidozun değerlendirilmesinde ve tedavisinin yönlendirilmesinde “anyon açığı” kavramı önemli bir yer tutar. Plazmadaki protein, sulfat, fosfat, laktat gibi anyonlar rutinde ölçülmezler. Bu nedenle, (anyonların toplamı ile katyonların toplamı her zaman birbirlerine tamamen eşit olduğu halde) ölçülen katyonlar, ölçülen anyonlardan daha fazladır. Buna anyon açığı (anion gap) denir.

Anyon açığı = [Na+] – ([Cl^- + HCO3^-])

Anyon açığının önemli bir kısmını anyonik karakterdeki plazma proteinleri ve albumin oluşturur. Geri kalan kısmını da rutinde ölçülmeyen anyonlar oluşturur. Normalde anyon açığı 12 + 2 mEq/L’dir.

Metabolik asidozlar, anyon açığına göre sınıflandırılır. Anyon açığının normal sınırlar içinde olduğu metabolik asidozlara normal anyon açıklı (hiperkloremik) metabolik asidozlar adı verilir. Burada, asidozun nedeni vücuttan HCO3 - kaybıdır. Kayıp ya alt gastrointestinal sistem yoluyla, ya da böbrek yoluyla olur. Bu durumlarda, elektronötraliteyi sağlamak amacıyla lümenden Cl- emildiği için serum HCO3 - düzeyi düşerken serum klorür düzeyi artar. Bu nedenle de anyon açığı değişmez.

Anyon açığının arttığı metabolik asidozlara artmış anyon açıklı (normokloremik) metabolik asidozlar adı verilir. Burada asidoz bikarbonat kaybından ziyade, vücutta çeşitli asitlerin (ör: laktik asit, asetoasetik asit) birikimi sonucudur. Bu biriken asitlerdeki hidrojen iyonu HCO3 - tarafından tamponlandığı için plazma HCO3 - düzeyi düşer. Diğer taraft an biriken ve rutin olarak ölçülmeyen anyon (ör: laktat, asetoasetat) anyon açığında artışa neden olur.

Normal Anyon Açıklı (Hiperkloremik) Metabolik Asidozlar	Artmış Anyon Açıklı (Normokloremik) Metabolik Asidozlar
Bikarbonat emiliminde yetersizlik	İnorganik asit atılımının azalması
Proksimal (tip2) renal tübüler asidoz Diyare, ince barsak drenajı Üreterosigmoidoskopi	Böbrek yetmezliği
Bikarbonat rejenerasyonunda yetersizlik	Organik asit birikimi
Distal (tip 1) renal tubuler asidoz Hiporeninemik hipoaldosteronizm Diüretik (triamteren, spironolakton) kullanımı	Ketoasidoz (diyabetik, alkolik, açlığa bağlı) Laktik asidoz
Asidifiye edici tuzların kullanılması	İntoksikasyonlar
Amonyum klorür, lizin klorür, arginin klorür, hiperalimentasyon	Salisilat, etilen glikol, metanol

 

 

alkalosis Hidrojen iyonunun azalması (pH’nın artması) ile karakterize baz miktarının artması veya asit kaybı ile giden patolojik durumlar