Küme tip başağrısı fizyopatoloji

KBA'nın fizyopatolojisi halen tam anlaşılmış değildir. Ağrının şekli, sirkadiyen özelliği, yerleşimi ve eşlik eden semptomlardan yola çıkarak değişik fizyopatolojik yaklaşımlar sözkonusudur. Teknolojik gelişmeler ve bunların kullanımı yeni veriler katmışsa da KBA'nın tüm özelliklerini açıklıyacak model tam olarak oluşturulamamıştır. KBA'da ağrının kökeni, vazodilatasyonun nedeni,otonomik değişikliklerin kaynağı,periyodisitenin nedeni gibi sorular halan aydınlatılmayı bekleyen temel sorulardır.

Ağrının şiddetli olması vasküler kökenli bir ağrıya işaret etmektedir. Ağrının ortaya çıkış yeri ve yayılımı kavernös sinüs içi bir olayı düşündürtmektedir. Buradan yola çıkarak kavernös sinüse yönelik yapılan değişik çalışmalarda gerçekten de internal karotid arterin kavernöz parçasının proksimalinde vazokonstriksiyon, kavernöz parçasında ise vazodilatasyon saptanmıştır. Vazodilatasyon ağrıyla aynı tarafta oftalmik, anterior serebral ve orta serebral arterde de görülmüştür. Söz konusu bu vazodilatasyon olayın başlangıcından ziyade bir sonuçtur ve ağrı başladıktan sonra ortaya çıkmaktadır. Öyleyse başka bir olay süreci başlatmaktadır. Gerçekten de yapılan değişik çalışmalarda kavernös sinüs ve ilişikte olduğu venlerde nörojenik inflamasyon gösterilmiştir. Ağrının birincil nedeni de budur. Bu inflamasyonun sebebi de büyük olasılıkla trigemino-vasküler sistemin aktivasyonudur. KBA atağı sırasında ipsilateral eksternal juguler vende CGRP (calsitonin gene related polipeptid) ve VIP'in (vazoaktif intestinal peptid) artmış olarak bulunması, buna karşın substans P ve nöropeptid Y'nin normal düzeyde saptanması buna kanıt veriler olarak kabul edilmiştir. Yine bir substans P inhibitörü olan somatastinin ve perivasküler nörojenik inflamasyonu bloke eden sumatriptan ve dihidroergotaminin söz konusu ağrıyı geçirmeleri sorumlu nörojenik inflamasyonu gösteren dolaylı ancak güçlü kanıtlardır. Oluşan nörojenik inflamasyon ağrıya ve vazodilatasyona neden olur. Sırasıyla gelişen venöz staz, venöz konjesyon ve damarlarda şişme sempatik ağın kompresyonuna neden olur. Bu bası sonucunda da sözkonusu otonomik bulgular ortaya çıkar. Buraya kadar anlatılanlar değişik çalışmalarla ortaya konmuştur. Halen net olmayan ilk tetiği çeken olayın ne olduğu ve de periyodisitedir. Değişik spekülasyonlar söz konusudur. En kabul göreni, suprakiazmatik nukleuslarda lokalize olduğu düşünülen 'biyolojik saat', 'circadian pacemaker'da bir bozukluk olabileceğidir. Beyin sapı serotonerjik merkezlerle ve trigeminal nukleuslarla bağlantıları olan bu merkezdeki bozukluk, aksama söz konusu beyin sapı yapıları, özellikle de trigemino-vasküler sistem üzerinde tetikleyici rol oynamaktadır. Bu sistem tetiklendikten sonrada yukarıda anlatılan ağrı ve eşlik eden bulgulara neden olan fizyopatolojik süreçler başlar ve sonlanır.