Tip 1 Diabetes Mellitus

Fizyopatoloji / Etyoloji

Mutlak insülin eksikliği vardır. Hastaların %90’ında otoimmun (Tip 1A), %10 kadarında nonotoimmun (Tip 1B) b-hücre yıkımı söz konusudur.

Tip 1A diyabet

Genetik yatkınlığı (riskli doku grupları) bulunan kişilerde çevresel tetikleyici faktörlerin (virüsler, toksinler, emosyonel stres) etkisiyle otoimmunite tetiklenir ve ilerleyici b-hücre hasarı başlar. b-hücre rezervi %80-90 oranında azaldığı zaman klinik diyabet semptomları ortaya çıkar. Tip 1A diyabette başlangıçta kanda adacık otoantikorları pozitif bulunur.

Tip 1B diyabet

Otoimmunite dışındaki bazı nedenlere bağlı mutlak insülin eksikliği sonucu gelişir. Kanda adacık otoantikorları bulunmaz.

Özellikleri

• Genellikle 30 yaşından önce başlar. Okul öncesi (6 yaş civarı), puberte (13 yaş civarı) ve geç adolesan dönemde (20 yaş civarı) üç pik görülür. Ancak son 20 yıldır daha ileri yaşlarda ortaya çıkabilen ’Latent otoimmun diyabet’ (LADA: Latent autoimmune diabetes of adult) formunun, çocukluk çağı (<15 yaş altı) tip 1 diyabete yakın oranda görüldüğü bildirilmektedir.

• Hiperglisemiye ilişkin (ağız kuruluğu, polidipsi, açlık hissi, poliüri, kilo kaybı ve yorgunluk gibi) semptom ve bulgular aniden ortaya çıkar.

• Hastalar sıklıkla zayıf ya da normal kilodadır. Bununla beraber, son yıllarda fenotip açısından insülin direnci hakim tip 2 diyabete benzeyen, kilolu/obez kişilerde görülen ve ’Duble diyabet’, ’Hibrid diyabet’, ’Dual diyabet’ veya ’Tip 3 diyabet’ olarak adlandırılan tip 1 diyabet formu da tanımlanmıştır.

• Diyabetik ketoasidoza (DKA) yatkındır.

Tedavisi

• İnsülin injeksiyonları (injektör, kalem veya pompa ile uygulanabilir)
• Tıbbi beslenme tedavisi
• Fizik aktivite
• Eğitim (Bakınız Bölüm 2)
• Evde kan glukoz (self monitoring of blood glucose: SMBG) ve keton izlemi