Metabolik asidoz
pH 7.35’in, HCO3 - düzeyi 22 mmol/L’nin altındadır. Kuvvetli bir asit alımı ve asit yükü artımı veya böbrekler ya da gastrointestinal sistem yolu ile aşırı HCO3 - kaybı nedeniyle ortaya çıkar. En sık asit yükü artışına bağlı oluşur. Kompansasyon öncelikli olarak solunum sistemi aracılığıyla olur. Artan H+ iyon konsantrasyonu solunum merkezini uyararak hiperventilasyon yapar. “Kussmaul solunum” ile CO2 atılımı artar. Solunumsal kompansasyon dakikalar içinde başlar ve 12-24 saatte en üst düzeye ulaşır. Eğer metabolik asidozun birincil nedeni böbrekler değilse, böbrekler de daha sonradan kompansasyona katılır.
Eğer asidoz çok hızlı gelişirse solunumsal dengeleme yeterli gerçekleşemez. HCO3 ‾ değeri sabit kaldıktan sonra PCO2 deki dengelenemenin tam ve sabit bir değerde kalması yaklaşık 11-24 saat içinde olmaktadır. Ayrıca solunumsal dengelemeninde sınırları vardır, örneğin DKA’da Ph 7.10’un altına düştüğünde, dakika solunum sayısı azalarak kompansazyon mekanizması bozulmaktadır. Bu sebeple DKA tedavisinde bu değerin altındaki Ph değerlerinde HCO 3 ‾ tedavisi önerilmektedir [[1][2] Metabolik asidozda yetersiz solunumsal yanıtın fark edilmesi önemlidir. Yetersiz solunumsal yanıt varlığında bikarbonat tedavisi bikarbonatın CO2 ve H2O ya parçalanacağı düşünülürse solunumsal asidozu derinleştireceği aşikârdır [3].
Serum K+ düzeyi metabolik asidozda belirgin şekilde etkilenmektedir. H + iyonunun hücre içine hareketi K + iyonunu hücre dışına çıkaracaktır. Genel olarak Ph değerindeki her 0,1 düşüş, K + serum düzeyini yaklaşık 0,5 mEq/l artırır. Asidozlu hastalarda normal veya düşük K+ düzeyleri ciddi hücre içi K+ düşüklüğü anlamına gelir ve asidoz düzeldiğinde bu durum klinik hasar yaratacak seviyelerde olabilir.
- ↑ Albert MS, Dell RB, Winters RW. Quantitative displacement of acid-base equilibrium in metabolic acidosis. Annals of internal medicine. 1967; 66(2):312-22.
- ↑ Kety SS, Polis BD, et al. The blood flow and oxygen consumption of the human brain in diabetic acidosis and coma. The Journal of clinical investigation. 1948; 27(4):500-10.
- ↑ Tintinalli J, Stapczynski J, Ma OJ, Cline D, Cydulka R, Meckler G. Tintinalli's Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide, 7th Edition: McGraw-Hill Education; 2010