Romatoid artrit
Romatoid artrit etiyolojisi bilinmeyen, eroziv sinovit ile karakterize, ilerleyici, otoimmün, inflamatuvar bir hastalıktır[1][2].
Epidemiyololoji[düzenle | kaynağı değiştir]
RA en sık görülen inflamatuvar artrittir. Kadınlarda erkeklerden 2-4 kat fazla görülmekle birlikte tüm dünyada görülme oranı yaklaşık %1 ‘dir. En sık 30-50 yaşlar arasında görülür.
Etiyoloji[düzenle | kaynağı değiştir]
RA etiyolojisi tam aydınlatılamamıştır. Genetik, immünolojik ve çevresel faktörlerin rol oynadığı multifaktöriyel bir etiyoloji
muhtemeldir.
A-Genetik faktörler[düzenle | kaynağı değiştir]
RA’lı hastaların birici derece yakınlarında normal populasyona kıyasla hastalığın gelişim riski 4 kata kadar artmaktadır[3]. RA’nın tek yumurta ikizlerinde %30–50, çift yumurta ikizlerinde ise %2–5 oranında görülmesi etyolojide genetik faktörlerin rol oynadığı görüşünü desteklemektedir[4].
RA’nın genetik yatkınlığına etkisi olan HLA (Human Leukocyte Antigens) ve HLA dışı birçok genetic lokus tanımlanmıştır. Yaklaşık üçte birinde etkili olan lokus HLA’dır, HLA lokusu içindeki en önemli kısım da HLA-DRB1 genidir[9]. HLA yapısının üçüncü hipervariable bölgesindeki 70-74. aminoasitlerinin dizilişindeki farklılık ‘ortak epitop’ olarak adlandırılmıştır ve bu bölgenin hastalığa yatkınlığı artırdığı gösterilmiştir. Ortak epitop alleleriyle Siklik Sitrülinlenmiş Peptit Antikoru (Anti CCP ) pozitif hastalar ve eroziv hastalıkla arasında kuvvetli bağlantı vardır [5].
HLADR4, romatoid artrite yatkınlık oluşturan genlerin başında gelmektedir. Bu gen, romatoid faktörü pozitif olan hastalarda %60-70 oranında bulunurken, normal toplumda yaklaşık %25 oranında bulunmaktadır. HLADR4 negatif kişilerin büyük çoğunluğunda ise HLADR1 geni tespit edilmiştir. HLADR4 geni taşıyan ve homozigot olan kişilerde RA hem ağır eklem, hem de eklem dışı belirtiler ile ilişki göstermektedir.
Son birkaç yılda HLA-dışı genleri tanımlamak için çalışmalar yapılmaktadır. PTPN 22, PAD 14 gibi çeşitli loküsler, SLC22A4 ve SLC22A5 gibi interlökin-1 gen kümesi, tümör nekrozis faktör I ve II, CTLA-4, Fcɣ reseptör II ve III genleri etkisi gösterilen diğer genlerden bazılarıdır.
B- Endokrin Faktörler[düzenle | kaynağı değiştir]
Östrojenlerin immune yanıtı şiddetlendirici, androjenlerin ise baskılayıcı etkileri vardır, androjenler ve progesterone doğal immune supresör hormonlardır.
RA’nın kadınlarda erkeklerden daha sık görülmesi, gebelik döneminde hastaların %75’e varan oranda iyileşme göstermesi, postpartum süreçte alevlenme, oral kontraseptif kullanımının ciddi hastalık insidansını azaltması üreme ve hormonal faktörlerin etkisini düşündürmektedir.
C- İnfeksiyöz ajanlar[düzenle | kaynağı değiştir]
Genetik olarak yatkın bir konakçıda bir enfeksiyöz ajanın hastalık için sorumlu olabileceği düşünülmektedir. Rubella, CMV, hepatit B ve parvovirüs B19 gibi çeşitli virüslerin akut poliartrit yaptıkları bilinmekle beraber, bu ajanların RA ile ilişklileri kesin değildir.
D- Sosyoekonomik faktörler[düzenle | kaynağı değiştir]
Birçok çalışma RA'da kötü sosyo-ekonomik koşulların daha kötü hastalık sonuçlarıyla ilişkili olduğunu desteklemektedir.
E- Sigara ve diyet faktörü[düzenle | kaynağı değiştir]
Sigara kullanımı ile RA riskindeki artış bazı çalışmalar ile gösterilmiştir. Kafeinli kahve ve kırmızı et tüketiminin hastalık riskinde artış; zeytinyağı, balık yağı tüketimi ve diyetteki antioksidanların hastalık riskinde azalma ile ilişkili olduğu bildirilmiştir.
- ↑ Demirel E, Kırnap M, RA Tedavisinde Geleneksel ve Güncel Yaklaşımlar, Sağlık Bilimleri Dergisi (Journal of Health Sciences) 19(1) 74-84, 2010
- ↑ Gümüşdiş G. Romatoid artrit. Doğanavşargil E, Gümüşdiş G. Ed. Klinik romatoloji el kitabı. Birinci baskı. İzmir güven kitabevi, 2003:209-227
- ↑ MacGregor AJ, Silman AJ. Classification and epidemiology. Hocberg MC, Silman AJ, Smolen JS, Weinblatt ME, Weisman MH. Ed. Rheumatology; Fourt edition. Mosby elsevier, 2008: 755-761
- ↑ Haris ED: Clinical features of rheumatoid arthritis. In: Harris ED, Budd RC, Firestein GS, Ruddy S, Harris E. Sledge C ,editors. Kelley’s Textbook of Rheumatology; 7th ed. W. B. Saunders. Philadelphia. PA.2004 S: 1043–1078
- ↑ Gregersen PK. Susceptibility genes for rheumatoid arthritis - a rapidly expanding harvest. Bulletin of the NYU Hospital for Joint Diseases 2010;68(3):179-82