Arter kan gazı yorumlanması: Revizyonlar arasındaki fark

11.53, 9 Kasım 2018 tarihindeki hâli

Oksijenasyonu değerlendirmek için PaO2 incelenir.
Ventilasyonu değerlendirmek için PaCO2 incelenir.
Gaz alışverişini değerlendirmek için P(A-a)O2 hesaplanır.
Asit-baz dengesi incelenir.
- Genel değerlendirme için pH’a bakılır,
- PaCO2 ve HCO3 incelenerek respiratuar ve metabolik durum saptanır.
- Primer asit-baz bozukluğunun ayırıcı tanısı yapılır.
- Kompansasyon olup olmadığı değerlendirilir.

Asit-baz bozukluğunun akut-kronik, basit veya mikst özelliği belirlenir.

Oksijenasyon[düzenle | kaynağı değiştir]

Dokuların canlılığını sürdürebilmesi için oksijenin atmosferden dokulara verilmesi şarttır. Bu solunum ve kardiyovasküler sistemin birlikte çalışması ile başarılır. Oksijenin dokulara iletim basamakları;

Akciğerlerce oksijenin alınması,
Oksijenin kana transferi,
Kanda oksijenin taşınması,
Dokulara oksijenin getirilmesi,
Dokulara oksijenin geçişi şeklindedir.

Herhangi bir noktadaki bozukluk dokunun oksijenlenmesini bozarak hipoksiye yol açar. Oksijen atmosferden kana ve kandan dokulara parsiyel basınç farkı ile geçer. Belirli noktalardaki oksijen parsiyel basınçları (mmHg); atmosfer 159, trakea 149.5, alveoller 109.6, arter kanı 100, periferik dokular 25 mmHg şeklindedir. Ancak PaO2 yaklaşık 95 mmHg (> 90 mmHg)’dır. Ven kanının oksijen parsiyel basıncı (PvO2 ) 40 mmHg’dır.

Oksijenizasyon arter kan gazı çalışılarak veya pulse oksimetri ile değerlendirilebilir. Pulse oksimetreler kan gazı yerine kullanılmamalıdır, bu cihazlar sadece O2 ile bağlanmış hemoglobin konsantrasyonunu infrared ışığı absorbsiyonu ile ölçerler ve birçok çevresel değişkenden etkilenirler, ayrıca parsiyel arteriyel O₂ (PaO₂ ), parsiyel karbondioksit basıncı (PCO₂ ), Hgb, bikarbonat (HCO3 ) ve Ph için belirleyiciliği yoktur. Pulse oksimetreler karboksi hemoglobin (Hgb) varlığında ve siyanid zehirlenmelerinde yanlış yüksek sonuç gösterirken lokal perfüzyon bozukluğu, hipotermi, arterio-venöz fistül, vasopressör kullanımı, flörosan ışıkta, tırnak üzerindeki parlatıcı gibi kimyasallar olmasında yanlış düşük sonuç, methemoglobinemide %80-85 civarında göstermektedir.

Kuru oda havasında %21 oksijen (O₂ ) olduğu için havada bulunan oksijen basıncı (PO₂ ): 0.21x760=159 mmhg’dır. FiO₂ inspire edilen O₂ oranı olarak tariflenir. FiO₂ dakikadaki solunum miktarına ve havada bulunan O₂ ’ye bağlı olarak değişmektedir.

Verilen O₂e göre tahmini FiO₂
Verilen O₂ miktarı	Tahmini FiO₂
Nazal 1 l/dk	%25
Nazal 2 l/dk	%29
Nazal 3 l/dk	%34
Nazal 4 l/dk	%38
Maske ile 4-15 l/dk	%35-%60
Rezervuarlı Non-rebreather maske ile 10-12 l/dk	%95

İnspire edilen O₂ yüzdesi	21%	40%	60%	80%	100%
Beklenen PaO₂	100	227	370	512	655

Alveole-arteriyal O₂ gradienti (A-a gradient) alveolar oksijenizasyonun iyi bir göstergesidir. A-a gradient alveolde bulunan havadaki parsiyel O₂ basıncı (PAO₂ ) ile arter kanı parsiyel O₂ basıncı (PaO₂ ) arasındaki farka eşittir.

p(A-a)O2 = [FiO2 x (Patm-Psu) - (1.25 x PaCO2 )]- PaO2 veya pratik olarak p(A-a)O2 = [150-(1.25 x PaCO2 )]–PaO2 formülüyle hesaplanabilir.
Patm=barometrik basınç; deniz seviyesinde 760 mmHg’dir. Yüksek parsiyel basıncı nedeni ile oksijen alveolden sürekli olarak kapiller içine geçer. Bu olay sürekli olduğundan alveoler oksijen basıncı PaO2’den bir miktar yüksektir. İnspire edilen gazdaki oksijen oranı yükselirse alveoler O2 parsiyel basıncı yükselir (PAO2).

Örneğin; %40 oksijen verilirse; PAO2= [40/100 x (760-47)]-40= 245.2 mmHg olur. Buna karşılık inspire edilen oksijen oranı azalırsa; örneğin %15’e düşerse; PAO2= [15/100 x (760-47)]-40= 67 mmHg’ya düşer.^[1]^[2]

Asit Baz Değişiklikleri[düzenle | kaynağı değiştir]

Plazma H + iyonu konsantrasyonu normal değeri 40 nmol/l’dır. Bu değer kan gazında Ph 7.40’a denk gelir. Ph H + iyonunun logaritmik transformasyonudur. Öncelikle kan gazı analiz sonucu doğruluğunu değerlendimek için H⁺değerine bakılır

[H+]=24 X ( PaCO2 / [HCO3-] ) eşitliğiyle bulunur.

Örneğin: HCO3 = 24 pCO2: 40 olduğu durumda H⁺ = 24 X (40/24)= 40nmol/L olmalıdır.

pH 7.28-7.45 aralığında iken pratik olarak [H+] = 80 - ( pH’nın son iki rakamı) eşitliğiyle bulunur.

pH=7.40 iken [H+]=80-40=40 nmol/L

pH=7.30 iken [H+]=80-30 =50 nmol/L

Basit Asit Baz Dengesi bozuklukları[düzenle | kaynağı değiştir]

	PH	H+	PaCO2	HCO3
Normal	7.4	40 mEq/L	40mmHg	24mEq/L
Respiratuar Asidoz	Düşük	Yüksek	Yüksek	Yüksek
Respiratuar Alkaloz	Yüksek	Düşük	Düşük	Düşük
Metabolik Asidoz	Düşük	Yüksek	Düşük	Düşük
Metabolik alkaloz	Yüksek	Düşük	Yüksek	Yüksek

Solunumsal asidoz[düzenle | kaynağı değiştir]

pH değerinin 7.35’in altında, PaCO2 değerinin 45 mmHg’nın üzerinde olduğu klinik tablodur. Başlıca mekanizması alveolar hipoventilasyon sonucu CO2 atılımının azalması ve kanda CO2 değerinin yükselmesidir. Solunumsal olayların kompansasyonu metabolik yoldan olur. Bunun için böbrekler devreye girer; H+ iyonu atılır ve HCO3 - iyonu tutulur. Metabolik kompansasyon yavaş gerçekleşir; optimal 2-5 günde oluşur.

Metabolik asidoz[düzenle | kaynağı değiştir]

pH 7.35’in, HCO3 - düzeyi 22 mmol/L’nin altındadır. Kuvvetli bir asit alımı ve asit yükü artımı veya böbrekler ya da gastrointestinal sistem yolu ile aşırı HCO3 - kaybı nedeniyle ortaya çıkar. En sık asit yükü artışına bağlı oluşur. Kompansasyon öncelikli olarak solunum sistemi aracılığıyla olur. Artan H+ iyon konsantrasyonu solunum merkezini uyararak hiperventilasyon yapar. “Kussmaul solunum” ile CO2 atılımı artar. Solunumsal kompansasyon dakikalar içinde başlar ve 12-24 saatte en üst düzeye ulaşır. Eğer metabolik asidozun birincil nedeni böbrekler değilse, böbrekler de daha sonradan kompansasyona katılır.

Solunumsal alkaloz[düzenle | kaynağı değiştir]

pH değerinin 7.45 üzerinde ve PaCO2 değerinin 35 mmHg’nın altında olduğu tablodur. En sık mekanizma artmış solunum hızı ve/ veya derinliği nedeniyle PaCO2 azalmasıdır. Bu durum pH’yı hızla yükseltir. Asit baz dengesini korumak için böbrekler HCO3 - kaybını artırır. Metabolik kompansasyon 2-5 günde optimal olur.

Metabolik alkaloz[düzenle | kaynağı değiştir]

pH değeri 7.45’in, HCO3 - düzeyi 26 mmol/L’nin üzerindedir. Sıklıkla kuvvetli asit kaybına, daha az sıklıkla ise baz artışına bağlı olarak meydana gelir. Standart HCO3 - yükselmiştir ve baz fazlalığı vardır. Solunumsal kompansasyon dakikalar içinde başlar ve 12-24 saatte en üst düzeye erişir. Solunum sayısı azaltılarak CO2 yükselir. Eğer metabolik alkaloz uzar ise ve neden böbrek kaynaklı değil ise böbrekler de kompansasyona karışır. Hidrojen iyonunu tutar ve HCO3 - iyonu atar.

Basit asit-baz dengesi bozukluğunda beklenen kompansatuvar yanıtlar
Asit-baz dengesi bozukluğu	Kompansatuvar yanıt değerleri
Metabolik asidoz	Beklenen PaCO2 = 1.5 x HCO₃^-+ 8±2 veya HCO3 de 1 mmol/L’lik azalma PaCO2 de 1.0-1.3 mmHg’lik azalma yapar
Metabolik alkaloz	HCO3 -’daki her 1 mmol/L’lik artış için PaCO2 0.6-0.7 mmHg artar
Solunumsal asidoz (akut)	Her 10 mmHg PaCO2 artışı için HCO3 ^- 1 mmol/L artar, pH 0.08 azalır
Solunumsal asidoz (kronik)	Her 10 mmHg PaCO2 artışı için HCO3 ^- 3-4 mmol/L artar, pH 0.03 azalır
Solunumsal alkaloz (akut)	Her 10 mmHg PaCO2 azalışı için HCO3^- 2 mmol/L azalır, pH 0.08 artar
Solunumsal alkaloz (kronik)	Her 10 mmHg PaCO2 azalışı için HCO3^- 5 mmol/L azalır, pH 0.03 artar

Karışık Asit Baz Bozuklukları[düzenle | kaynağı değiştir]

Karışık (mikst) bozukluk iki ya da daha çok primer bozukluğun beraber görülmesidir. Değişik kombinasyonlar sonucu hastanın kan pH’sı belirlenir. Kombinasyonların aynı yönde olması kan pH’sını tehlikeli düzeylere getirebilir. Örneğin, bir hastada hem metabolik asidoz, hem de respiratuar asidoz varsa pH belirgin derecede asit tarafa kayar. Buna karşılık bazı karışık bozukluklarda patolojiler pH’yı ters yönlerde etkilemeye çalışır; sonuçta kan pH’sı pek etkilenmez, hatta normal kalabilir. Örneğin, bir hastada hem metabolik asidoz, hem de metabolik alkaloz varsa, kan pH’sı normal düzeylerde kalabilir. Hastadaki asit-baz bozukluğunun basit veya karışık olup olmadığının saptanabilmesi için, beklenen kompansasyon cevaplarını bilmek gereklidir.

Aşağıdaki durumlarla karşılaşıldığında karışık asit-baz bozuklukları düşünülmelidir:

Hem PCO2, hem de HCO3 - düzeyi anormaldir fakat bu anormallikler ters yönlerdedir (biri artarken diğeri azalmıştır).
PCO2 ve/veya HCO3 - düzeyi anormaldir fakat pH normaldir. Bu durumda hem asidozun, hem de alkalozun olduğu karışık (mikst) bir bozukluk akla gelmelidir.
Hem PCO2 hem de HCO3 - düzeyi aynı yönde anormaldir (kompansasyondaki gibi) fakat değişiklikler beklenen kompansasyon limitleri içinde değildir.
HCO3 - düzeyi normal olduğu halde anyon açığı artmıştır. Bu durumda hastada mutlaka bir metabolik asidoz vardır. Bununla birlikte ya metabolik alkaloz, ya da kronik respiratuar asidoz söz konusudur

Anyon Açığı[düzenle | kaynağı değiştir]

Metabolik asidozun değerlendirilmesinde ve tedavisinin yönlendirilmesinde “anyon açığı” kavramı önemli bir yer tutar. Plazmadaki protein, sulfat, fosfat, laktat gibi anyonlar rutinde ölçülmezler. Bu nedenle, (anyonların toplamı ile katyonların toplamı her zaman birbirlerine tamamen eşit olduğu halde) ölçülen katyonlar, ölçülen anyonlardan daha fazladır. Buna anyon açığı (anion gap) denir.

Anyon açığı = [Na+] – ([Cl^- + HCO3^-])

Anyon açığının önemli bir kısmını anyonik karakterdeki plazma proteinleri ve albumin oluşturur. Geri kalan kısmını da rutinde ölçülmeyen anyonlar oluşturur. Normalde anyon açığı 12 + 2 mEq/L’dir.

Metabolik asidozlar, anyon açığına göre sınıflandırılır. Anyon açığının normal sınırlar içinde olduğu metabolik asidozlara normal anyon açıklı (hiperkloremik) metabolik asidozlar adı verilir. Burada, asidozun nedeni vücuttan HCO3 - kaybıdır. Kayıp ya alt gastrointestinal sistem yoluyla, ya da böbrek yoluyla olur. Bu durumlarda, elektronötraliteyi sağlamak amacıyla lümenden Cl- emildiği için serum HCO3 - düzeyi düşerken serum klorür düzeyi artar. Bu nedenle de anyon açığı değişmez.

Anyon açığının arttığı metabolik asidozlara artmış anyon açıklı (normokloremik) metabolik asidozlar adı verilir. Burada asidoz bikarbonat kaybından ziyade, vücutta çeşitli asitlerin (ör: laktik asit, asetoasetik asit) birikimi sonucudur. Bu biriken asitlerdeki hidrojen iyonu HCO3 - tarafından tamponlandığı için plazma HCO3 - düzeyi düşer. Diğer taraft an biriken ve rutin olarak ölçülmeyen anyon (ör: laktat, asetoasetat) anyon açığında artışa neden olur.

Normal Anyon Açıklı (Hiperkloremik) Metabolik Asidozlar	Artmış Anyon Açıklı (Normokloremik) Metabolik Asidozlar
Bikarbonat emiliminde yetersizlik	İnorganik asit atılımının azalması
Proksimal (tip2) renal tübüler asidoz Diyare, ince barsak drenajı Üreterosigmoidoskopi	Böbrek yetmezliği
Bikarbonat rejenerasyonunda yetersizlik	Organik asit birikimi
Distal (tip 1) renal tubuler asidoz Hiporeninemik hipoaldosteronizm Diüretik (triamteren, spironolakton) kullanımı	Ketoasidoz (diyabetik, alkolik, açlığa bağlı) Laktik asidoz
Asidifiye edici tuzların kullanılması	İntoksikasyonlar
Amonyum klorür, lizin klorür, arginin klorür, hiperalimentasyon	Salisilat, etilen glikol, metanol

↑ Börekçi Ş, Umut S. Arter kan gazı analizi, alma tekniği ve yorumlanması. Türk Toraks Dergisi 2011;12(Ek 1):5-9
↑ Acıcan T.Arter kan gazları.Yoğun Bakım Dergisi 2003;3:160- 75.

Kan Gazı kategorisinden sayfalar

[Bö-1] Börekçi Ş, Umut S. Arter kan gazı analizi, alma tekniği ve yorumlanması. Türk Toraks Dergisi 2011;12(Ek 1):5-9

[Ac-2] Acıcan T.Arter kan gazları.Yoğun Bakım Dergisi 2003;3:160- 75.

[1]

[2]

@@ 6. satır: / 6. satır: @@
 **Genel değerlendirme için pH’a bakılır,
 **PaCO2 ve HCO3 incelenerek respiratuar ve metabolik durum saptanır.
-**Primer [[asit]]-baz bozukluğunun ayırıcı tanısı yapılır.
+**Primer [[Asit|asit]]-baz bozukluğunun ayırıcı tanısı yapılır.
 **Kompansasyon olup olmadığı değerlendirilir.
-Asit-baz bozukluğunun [[Akut|akut]]-kronik, basit veya mikst özelliği belirlenir.
+[[Asit]]-baz bozukluğunun [[Akut|akut]]-kronik, basit veya mikst özelliği belirlenir.
 == Oksijenasyon ==
@@ 37. satır: / 37. satır: @@
 | %25
 |-
-| [[Nazal]] 2 l/dk
+| [[Nazal|Nazal]] 2 l/dk
 | %29
 |-
-| Nazal 3 l/dk
+| [[Nazal]] 3 l/dk
 | %34
 |-
@@ 130. satır: / 130. satır: @@
 | Düşük
 |-
-| Metabolik alkaloz
+| [[Metabolik alkaloz]]
 | Yüksek
 | Düşük
@@ 142. satır: / 142. satır: @@
 pH değerinin 7.35’in altında, PaCO2 değerinin 45 mmHg’nın üzerinde olduğu klinik tablodur. Başlıca mekanizması alveolar hipoventilasyon sonucu CO2 atılımının azalması ve kanda CO2 değerinin yükselmesidir. Solunumsal olayların kompansasyonu metabolik yoldan olur. Bunun için böbrekler devreye girer; H+ iyonu atılır ve HCO3 - iyonu tutulur. Metabolik kompansasyon yavaş gerçekleşir; optimal 2-5 günde oluşur.
-Yetersiz ventilasyon [[kafa travması]], göğüs travmalarına bağlı pnömotoraks gibi patalojilerde, solunum kaslarının zayıflığı, akciğer hastalığı veya aşırı sedasyona bağlı gelişebilir. Pickwickian sendromu aşırı obezlerde görülen hipoventilasyondur ve solunumsal asidoz ile sonuçlanır. [[KOAH]] hastalarında artmış ölü alan ve azalmış soluk hacmi vardır.
-Hastaların solunumu değerlendirilirken solunum sayısı, derinliği, kan oksijenizasyonu ve PCO 2 ile karşılaştırılmalıdır. Örneğin takipneik bir hastada PCO2 değerinin 42 olması muhtemel solunum yetmezliği anlamına gelecektir. Hastalar izole kan gazlarına göre değerlendirilmemelidir. PCO2 ’deki artış solunum merkezini uyararak solunum hızını ve hacmini artırır. Ancak ağır KOAH hastalarında kronik olarak 60-70 mmHg düzeyinde olduğunda asidoz solunum merkezini uyarısı ortadan kalkar ve birincil uyarı aortik cisimdeki hipoksi reseptörleri solunum hızını ve derinliğini artırır. Bu hastalara oksijen vermek hipoksemiyi düzeltir ve uyarı mekanizmasınıda kıracağı için ağır solunumsal asidoz ile sonuçlanabilir&nbsp;<ref name="Ti" />
 ==== '''Metabolik asidoz''' ====
 pH 7.35’in, HCO3 - düzeyi 22 mmol/L’nin altındadır. Kuvvetli bir asit alımı ve asit yükü artımı veya böbrekler ya da gastrointestinal sistem yolu ile aşırı HCO3 - kaybı nedeniyle ortaya çıkar. En sık asit yükü artışına bağlı oluşur. Kompansasyon öncelikli olarak solunum sistemi aracılığıyla olur. Artan H+ iyon konsantrasyonu solunum merkezini uyararak hiperventilasyon yapar. “Kussmaul solunum” ile CO2 atılımı artar. Solunumsal kompansasyon dakikalar içinde başlar ve 12-24 saatte en üst düzeye ulaşır. Eğer metabolik asidozun birincil nedeni böbrekler değilse, böbrekler de daha sonradan kompansasyona katılır.
-Eğer asidoz çok hızlı gelişirse solunumsal dengeleme yeterli gerçekleşemez. HCO 3 ‾ değeri sabit kaldıktan sonra PCO 2 deki dengelenemenin tam ve sabit bir değerde kalması yaklaşık 11-24 saat içinde olmaktadır. Ayrıca solunumsal dengelemeninde sınırları vardır, örneğin DKA’da Ph 7.10’un altına düştüğünde, &nbsp;dakika &nbsp;solunum &nbsp;sayısı &nbsp;azalarak &nbsp;kompansazyon &nbsp;mekanizması bozulmaktadır. Bu sebeple DKA tedavisinde bu değerin altındaki Ph değerlerinde HCO 3 ‾ tedavisi önerilmektedir <ref name="Al">Albert MS, Dell RB, Winters RW. Quantitative displacement of acid-base
-equilibrium in metabolic acidosis. Annals of internal medicine. 1967; 66(2):312-22.</ref><ref name="Ke">Kety SS, Polis BD, et al. The blood flow and oxygen consumption of the
-human brain in diabetic acidosis and coma. The Journal of clinical investigation.
-; 27(4):500-10.</ref>. Metabolik asidozda yetersiz solunumsal yanıtın fark edilmesi önemlidir. Yetersiz solunumsal yanıt varlığında bikarbonat tedavisi bikarbonatın CO 2 &nbsp;ve H 2 O ya parçalanacağı düşünülürse solunumsal asidozu derinleştireceği aşikârdır <ref name="Ti">Tintinalli J, Stapczynski J, Ma OJ, Cline D, Cydulka R, Meckler G.
-Tintinalli's Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide, 7th Edition:
-McGraw-Hill Education; 2010</ref>.
-Serum K + düzeyi metabolik asidozda belirgin şekilde etkilenmektedir. H + iyonunun hücre içine hareketi K + iyonunu hücre dışına çıkaracaktır. Genel olarak Ph değerindeki her 0,1 düşüş, K + serum düzeyini yaklaşık 0,5 mEq/l artırır. Asidozlu hastalarda normal veya düşük K + düzeyleri ciddi hücre içi K+ düşüklüğü anlamına gelir ve asidoz düzeldiğinde bu durum klinik hasar yaratacak seviyelerde olabilir.&nbsp;
 ==== '''Solunumsal alkaloz''' ====
@@ 164. satır: / 151. satır: @@
 &nbsp;pH değerinin 7.45 üzerinde ve PaCO2 değerinin 35 mmHg’nın altında olduğu tablodur. En sık mekanizma artmış solunum hızı ve/ veya derinliği nedeniyle PaCO2 azalmasıdır. Bu durum pH’yı hızla yükseltir. Asit baz dengesini korumak için böbrekler HCO3 - kaybını artırır. Metabolik kompansasyon 2-5 günde optimal olur.
-Solunumsal alkaloz kritik-yoğun bakım hastalarında en sık görülen asit baz bozukluğudur ve zayıf prognostik bir belirteçtir (26). Hiperventilasyon herhangi bir sebebe bağlı olmadan da görülebilir, parastezi, ağız çevresinde uyuşukluk, göğüs duvarında ağrı veya sıkışıklık nadiren de [[tetani]] ile beraber görülür. Hipertiroidi, yüksek kalorili yüklenmeler, egzersiz de solunum hızı artar bazal [[metabolizma]] artar ancak kan gazında bir değişiklik görülmez; metabolik alkaloz gelişmez. Salisilatlar santral kemoreseptörleri direk uyararak solunumsal alkaloz yapmaktadır ve ilaç bağımlı solunumsal alkalozun en sık sebebidir. Progesteron solunumu hızlandırarak PCO 2 de 5-10 mmHg kadar düşmeye sebep olabilir ve bu sebeple kronik solunumsal alkaloz gebelerde sıktır. Solunumsal alkaloz karaciğer yetmezliğinde belirgin bir bulgudur ve sıklıkla yetmezliğin ciddiyeti ile koreledir. Solunumsal alkaloz gram negatif septiseminin erken bir bulgusu olabilir ve [[ateş]], [[hipoksemi]], hipotansiyon gibi bulgulardan daha erken görülmektedir<ref name="Lo">Longo D, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Jameson J, Loscalzo J. Harrison's
+&nbsp;
-Principles of Internal Medicine, 18th Edition: McGraw-Hill Education; 2011.</ref>
 ==== '''Metabolik alkaloz''' ====
 pH değeri 7.45’in, HCO3 - düzeyi 26 mmol/L’nin üzerindedir. Sıklıkla kuvvetli asit kaybına, daha az sıklıkla ise baz artışına bağlı olarak meydana gelir.&nbsp;Standart HCO3 - yükselmiştir ve baz fazlalığı vardır. Solunumsal kompansasyon dakikalar içinde başlar ve 12-24 saatte en üst düzeye erişir. Solunum sayısı azaltılarak CO2 yükselir. Eğer metabolik alkaloz uzar ise ve neden böbrek kaynaklı değil ise böbrekler de kompansasyona karışır. Hidrojen iyonunu tutar ve HCO3 - iyonu atar.
-Metabolik alkaloz klora duyarlı ve duyarsız olarak ikiye ayrılmaktadır. Serum klor konsantrasyonunda azalma hücre dışı sıvıların azalması ile<br/> beraberdir. Ekstrasellür sıvıdaki (ECS) azalma mineralokortikoid aktivitesini artırır. Bunun sonucunda Na + tutulumu artarken K+ , H+ ’nın distal tübülden atılımı artar. Bu da bikarbonat oluşumu demektir. Oluşan bikarbonat tübüler absorbsiyon kapasitesini aştığında idrar alkali hale gelecektir, idrarda atılan anyonların çoğu HCO3 ‾ olacak ve idrar kloru 10 mEq/l’den düşük olacaktır. Sonuç olarak&nbsp;%0.9 NaCl ile tedaviye yanıt veren hipokalemik hipokloremik alkaloz olacaktır. Kusma, ishal, diüretikler ve klor tüketimine yol açan klor tüketici enteropati ve kistik fibrozis klora duyarlı metabolik alkaloz yapabilmektedirler <ref name="Ti" />.
-Klor duyarsız metabolik alkaloz sıklıkla hipertansiyon ile ilişkilidir, çoğunda normovolemi veya hipervolemi vardır. Bu hastalarda genellikle mineralokortikoid aktivitesinde artış vardır. Bu durum hipovolemi ile ilişkisiz olması sebebi ile idrar klor düzeyi 10 mEq/l üzerindedir. Barter sendromu, Gitelman sendromu, potasyum eksikliği, [[magnezyum]] eksikliği normotansif seyrederken; primer hiperaldesteronizm, Cushing sendromu, yüksek renin-aldesteronlu durumlar, böbrek yetmezliği olanlarda alkali tedaviler hipertansif klora yanıtsız metabolik alkaloz yapmaktadırlar <ref name="KA">Kasper DL, Harrison TR. 12Principles of Internal Medicine: McGraw-Hill;
-</ref>
 &nbsp;
@@ 183. satır: / 164. satır: @@
 |-
 | '''Asit-baz dengesi bozukluğu&nbsp;&nbsp;'''
-| '''&nbsp; [[Kompansatuvar]] yanıt değerleri'''
+| '''&nbsp; [[Kompansatuvar|Kompansatuvar]] yanıt değerleri'''
 |-
-| Metabolik asidoz
+| [[Metabolik asidoz]]
 | Beklenen PaCO2 = 1.5 x HCO<sub>3</sub><sup>- </sup>+ 8±2 veya HCO3 de 1 mmol/L’lik azalma PaCO2 de 1.0-1.3 mmHg’lik azalma yapar
 |-
@@ 191. satır: / 172. satır: @@
 | HCO3 -’daki her 1 mmol/L’lik artış için PaCO2 0.6-0.7 mmHg artar
 |-
-| Solunumsal asidoz ([[akut]])
+| [[Solunumsal asidoz]] ([[Akut|akut]])
 | Her 10 mmHg PaCO2 artışı için HCO3 <sup>-</sup>&nbsp; &nbsp;1 mmol/L artar, pH 0.08 azalır
 |-
@@ 197. satır: / 178. satır: @@
 | Her 10 mmHg PaCO2 artışı için HCO3 <sup>-</sup>&nbsp; &nbsp;3-4 mmol/L artar, pH 0.03 azalır
 |-
-| Solunumsal alkaloz (akut)
+| [[Solunumsal alkaloz]] ([[akut]])
 | Her 10 mmHg PaCO2 azalışı için HCO3<sup>-</sup>&nbsp; &nbsp;2 mmol/L azalır, pH 0.08 artar
 |-
@@ 213. satır: / 194. satır: @@
 *PCO2 ve/veya HCO3 - düzeyi anormaldir fakat pH normaldir. Bu durumda hem asidozun, hem de alkalozun olduğu karışık (mikst) bir bozukluk akla gelmelidir.
 *Hem PCO2 hem de HCO3 - düzeyi aynı yönde anormaldir (kompansasyondaki gibi) fakat değişiklikler beklenen kompansasyon limitleri içinde değildir.
-*HCO3 - düzeyi normal olduğu halde [[anyon]] açığı artmıştır. Bu durumda hastada mutlaka bir metabolik asidoz vardır. Bununla birlikte ya metabolik alkaloz, ya da kronik respiratuar asidoz söz konusudur
+*HCO3 - düzeyi normal olduğu halde [[Anyon|anyon]] açığı artmıştır. Bu durumda hastada mutlaka bir metabolik asidoz vardır. Bununla birlikte ya metabolik alkaloz, ya da kronik respiratuar asidoz söz konusudur
 === Anyon Açığı ===
-Metabolik asidozun değerlendirilmesinde ve tedavisinin yönlendirilmesinde “anyon açığı” kavramı önemli bir yer tutar. Plazmadaki protein, sulfat, fosfat, laktat gibi anyonlar rutinde ölçülmezler. Bu nedenle, (anyonların toplamı ile katyonların toplamı her zaman birbirlerine tamamen eşit olduğu halde) ölçülen katyonlar, ölçülen anyonlardan daha fazladır. Buna anyon açığı (anion gap) denir.
+Metabolik asidozun değerlendirilmesinde ve tedavisinin yönlendirilmesinde “[[anyon]] açığı” kavramı önemli bir yer tutar. Plazmadaki protein, sulfat, fosfat, laktat gibi anyonlar rutinde ölçülmezler. Bu nedenle, (anyonların toplamı ile katyonların toplamı her zaman birbirlerine tamamen eşit olduğu halde) ölçülen katyonlar, ölçülen anyonlardan daha fazladır. Buna anyon açığı (anion gap) denir.
 '''Anyon açığı = [Na+] – ([Cl<sup>-</sup>&nbsp;+ HCO3<sup>-</sup>])'''
@@ 225. satır: / 206. satır: @@
 Metabolik asidozlar, anyon açığına göre sınıflandırılır. Anyon açığının normal sınırlar içinde olduğu metabolik asidozlara normal anyon açıklı (hiperkloremik) metabolik&nbsp;asidozlar adı verilir. Burada, asidozun nedeni vücuttan HCO3 - kaybıdır. Kayıp ya alt gastrointestinal sistem yoluyla, ya da böbrek yoluyla olur. Bu durumlarda, elektronötraliteyi sağlamak amacıyla lümenden Cl- emildiği için serum HCO3 - düzeyi düşerken serum klorür düzeyi artar. Bu nedenle de anyon açığı değişmez.
-Anyon açığının arttığı metabolik asidozlara artmış anyon açıklı (normokloremik) metabolik asidozlar adı verilir. Burada asidoz bikarbonat kaybından ziyade, vücutta çeşitli asitlerin (ör: [[laktik asit]], asetoasetik asit) birikimi sonucudur. Bu biriken asitlerdeki hidrojen iyonu HCO3 - tarafından tamponlandığı için plazma HCO3 - düzeyi düşer. Diğer taraft an biriken ve rutin olarak ölçülmeyen anyon (ör: laktat, asetoasetat) anyon açığında artışa neden olur.
+Anyon açığının arttığı metabolik asidozlara artmış anyon açıklı (normokloremik) metabolik asidozlar adı verilir. Burada asidoz bikarbonat kaybından ziyade, vücutta çeşitli asitlerin (ör: [[Laktik_asit|laktik asit]], asetoasetik asit) birikimi sonucudur. Bu biriken asitlerdeki hidrojen iyonu HCO3 - tarafından tamponlandığı için plazma HCO3 - düzeyi düşer. Diğer taraft an biriken ve rutin olarak ölçülmeyen anyon (ör: laktat, asetoasetat) anyon açığında artışa neden olur.
 {| border="1" cellpadding="1" cellspacing="1"
@@ 235. satır: / 216. satır: @@
 | ''İnorganik asit atılımının azalması''
 |-
-| [[Proksimal]] (tip2) renal tübüler asidoz
+| [[Proksimal|Proksimal]] (tip2) renal tübüler asidoz
 Diyare, ince barsak drenajı
@@ 243. satır: / 224. satır: @@
 |-
 | ''Bikarbonat rejenerasyonunda yetersizlik''
-| ''[[Organik asit]] birikimi''
+| ''[[Organik_asit|Organik asit]] birikimi''
 |-
 | Distal (tip 1) renal tubuler asidoz
@@ 258. satır: / 239. satır: @@
 |-
 |
-Amonyum klorür, [[lizin]] klorür,
+Amonyum klorür, [[Lizin|lizin]] klorür,
 arginin klorür, hiperalimentasyon
@@ 270. satır: / 251. satır: @@
 [[Category:Kan Gazı]]
-[[Kategori:Kan_Gazı]]

Arter kan gazı yorumlanması: Revizyonlar arasındaki fark

11.53, 9 Kasım 2018 tarihindeki hâli

İçindekiler

Oksijenasyon[düzenle | kaynağı değiştir]

Asit Baz Değişiklikleri[düzenle | kaynağı değiştir]

Basit Asit Baz Dengesi bozuklukları[düzenle | kaynağı değiştir]

Solunumsal asidoz[düzenle | kaynağı değiştir]

Metabolik asidoz[düzenle | kaynağı değiştir]

Solunumsal alkaloz[düzenle | kaynağı değiştir]

Metabolik alkaloz[düzenle | kaynağı değiştir]

Karışık Asit Baz Bozuklukları[düzenle | kaynağı değiştir]

Anyon Açığı[düzenle | kaynağı değiştir]

Gezinti menüsü

Arter kan gazı yorumlanması: Revizyonlar arasındaki fark

11.53, 9 Kasım 2018 tarihindeki hâli

Oksijenasyon[düzenle | kaynağı değiştir]

Asit Baz Değişiklikleri[düzenle | kaynağı değiştir]

Basit Asit Baz Dengesi bozuklukları[düzenle | kaynağı değiştir]

Solunumsal asidoz[düzenle | kaynağı değiştir]

Metabolik asidoz[düzenle | kaynağı değiştir]

Solunumsal alkaloz[düzenle | kaynağı değiştir]

Metabolik alkaloz[düzenle | kaynağı değiştir]

Karışık Asit Baz Bozuklukları[düzenle | kaynağı değiştir]

Anyon Açığı[düzenle | kaynağı değiştir]

Gezinti menüsü

Ara