"Ateş patogenezi" sayfasını değiştirmektesiniz
Gezinti kısmına atla
Arama kısmına atla
Uyarı: Giriş yapmadınız. Herhangi bir değişiklik yapmanız durumunda IP adresiniz herkese görünecektir. Eğer giriş yaparsanız veya bir hesap oluşturursanız, edineceğiniz çeşitli yararların yanı sıra yaptığınız değişiklikler de kullanıcı adınıza atfedilecektir.
Bu düzenleme geri alınabilir. Lütfen yapmak istediğiniz bu olduğunu doğrulamak için aşağıdaki karşılaştırmayı kontrol edin ve ardından düzenlemeyi geri almayı bitirmek için değişiklikleri aşağıda yayımlayın.
| Güncel sürüm | Sizin metniniz | ||
| 4. satır: | 4. satır: | ||
Çoğu omurgalıda [[Akut|akut]] faz reaksiyonunun bir parçası olarak gelişen [[Ateş|ateş]], uyuma yönelik , otonomik, nöroendokrinolojik ve davranışsal bir yanıttır. Enfeksiyon ve enfeksiyon dışı nedenlerin bulguları benzerdir ve etkenden bağımsızdır. | Çoğu omurgalıda [[Akut|akut]] faz reaksiyonunun bir parçası olarak gelişen [[Ateş|ateş]], uyuma yönelik , otonomik, nöroendokrinolojik ve davranışsal bir yanıttır. Enfeksiyon ve enfeksiyon dışı nedenlerin bulguları benzerdir ve etkenden bağımsızdır. | ||
Ateş hipotalamusun anterior preoptik nucleusu (HAPN) tarafından yönetilir. Vücut sıcaklığının yükselmesi bu alandaki termostatik "set-point"in yeniden düzenlenmesiyle olur. En önemli termoregülatör mekanizma, kan akımının deriden derin vasküler yatağa yönelmesi ve deriden sıcaklık kaybının önlenmesidir. | |||
[[Ateş|Ateşin]] oluşumunda ekzojen [[Pirojenler|pirojenler]] (çeşitli M.O’lar ve onların [[Endotoksin|endotoksin]], egzotoksinler, ilaçlar, [[Antijen|antijen]]-[[Antikor|antikor]] kompleksleri gibi) ve endojen [[Pirojenler|pirojenler]] (esas olarak IL-1) rol oynar. Ekzojen [[Pirojenler|pirojenler]] monosit-[[Makrofaj|makrofaj]] sistemi tarafından fagosite edilir ve bu hücrelerden endojen pirojenik sitokinler (IL-1, TNF, İnterferonlar, IL-6 gibi ) salınırlar. Büyük moleküllü (15000-30000 dalton) bu sitokinler sistemik dolaşıma verilirler. Bu moleküller MSS’de HAPN bölgesinde lokal endotel hücrelerinde PG sentezine yol açarlar. Normalde sitokinler kan-beyin bariyerini geçemezler. Ancak MSS’de hipotalamustaki sirkumventriküler organlardan olan organum vasculosumda kan-beyin bariyeri yoktur, sitokinler bu bölgeden geçer ve buradaki nörohumoral reseptörleri etkileyerek PG, [[Monoamin|monoamin]] ve cAMP sentezine yol açarlar. Özellikle PGE2 olmak üzere prostoglandinler direkt olarak veya tam bilinmeyen nörotransmiterlerin yardımıyla HAPN’daki ateş ayar düğmesinin daha yükseğe ayarlanmasına yol açarlar, bunun sonucunda hipotalamustan gerek serebral kortekse gerekse de vazomotor merkeze [[Ateş|ateşin]] arttırılmasına yol açacak impulslar gönderilir. Korteksin etkilenmesiyle kişi [[Ateş|ateşin]] artmasına veya ısı kaybının azaltılmasına (sıcak yere gitme, kalın giyinme, sıcak şeyler içme isteği, ısı kaybını azaltıcı vücut postürü alma gibi) yönelik davranışlar gösterir. Vazomotor merkez sinyalleriyle deriden ısı kaybını azaltıcı vazokonstrüksiyon, ısı oluşumunu arttırıcı kas titremesi gelişir. Ayrıca otonomik sinyaller ile terleme azatılır, endokrin etkilerle (azalmış vasopressin ile idrar artarak vücutta ısıtılması gereken sıvı miktarı azaltılır) ısı kaybı en aza indirilir. Ateş yanıtı MSS tarafından yönlendirilen bazı adaptif nöroendokrin mekanizmaları da devreye sokar, bu mekanizmalar vücudun [[Ateş|ateşe]] yolaçan mikrobiyal etkenlere direncini arttırıcı niteliktedir. [[Ateş|Ateşe]] yol açan etkenler ortadan kalkınca ve pirojen sitokin salınımı kesilince HAPN ısı ayar düğmesi yine eski normal durumuna geçer ve söz konusu etkiler geriye döner ve normal ateş durumu sağlanır. {{:Pirojenler}} | [[Ateş|Ateşin]] oluşumunda ekzojen [[Pirojenler|pirojenler]] (çeşitli M.O’lar ve onların [[Endotoksin|endotoksin]], egzotoksinler, ilaçlar, [[Antijen|antijen]]-[[Antikor|antikor]] kompleksleri gibi) ve endojen [[Pirojenler|pirojenler]] (esas olarak IL-1) rol oynar. Ekzojen [[Pirojenler|pirojenler]] monosit-[[Makrofaj|makrofaj]] sistemi tarafından fagosite edilir ve bu hücrelerden endojen pirojenik sitokinler (IL-1, TNF, İnterferonlar, IL-6 gibi ) salınırlar. Büyük moleküllü ([[[[[tel:15000-30000|15000-30000|||[1]]]]]] dalton) bu sitokinler sistemik dolaşıma verilirler. Bu moleküller MSS’de HAPN bölgesinde lokal endotel hücrelerinde PG sentezine yol açarlar. Normalde sitokinler kan-beyin bariyerini geçemezler. Ancak MSS’de hipotalamustaki sirkumventriküler organlardan olan organum vasculosumda kan-beyin bariyeri yoktur, sitokinler bu bölgeden geçer ve buradaki nörohumoral reseptörleri etkileyerek PG, [[Monoamin|monoamin]] ve cAMP sentezine yol açarlar. Özellikle PGE2 olmak üzere prostoglandinler direkt olarak veya tam bilinmeyen nörotransmiterlerin yardımıyla HAPN’daki ateş ayar düğmesinin daha yükseğe ayarlanmasına yol açarlar, bunun sonucunda hipotalamustan gerek serebral kortekse gerekse de vazomotor merkeze [[Ateş|ateşin]] arttırılmasına yol açacak impulslar gönderilir. Korteksin etkilenmesiyle kişi [[Ateş|ateşin]] artmasına veya ısı kaybının azaltılmasına (sıcak yere gitme, kalın giyinme, sıcak şeyler içme isteği, ısı kaybını azaltıcı vücut postürü alma gibi) yönelik davranışlar gösterir. Vazomotor merkez sinyalleriyle deriden ısı kaybını azaltıcı vazokonstrüksiyon, ısı oluşumunu arttırıcı kas titremesi gelişir. Ayrıca otonomik sinyaller ile terleme azatılır, endokrin etkilerle (azalmış vasopressin ile idrar artarak vücutta ısıtılması gereken sıvı miktarı azaltılır) ısı kaybı en aza indirilir. Ateş yanıtı MSS tarafından yönlendirilen bazı adaptif nöroendokrin mekanizmaları da devreye sokar, bu mekanizmalar vücudun [[Ateş|ateşe]] yolaçan mikrobiyal etkenlere direncini arttırıcı niteliktedir. [[Ateş|Ateşe]] yol açan etkenler ortadan kalkınca ve pirojen sitokin salınımı kesilince HAPN ısı ayar düğmesi yine eski normal durumuna geçer ve söz konusu etkiler geriye döner ve normal ateş durumu sağlanır. {{:Pirojenler}} | ||
{{en}} | {{en}} | ||
| | ||