"Magnezyum Fizyolojisi ve Klinik Yönleri" sayfasını değiştirmektesiniz

Gezinti kısmına atla Arama kısmına atla

Uyarı: Giriş yapmadınız. Herhangi bir değişiklik yapmanız durumunda IP adresiniz herkese görünecektir. Eğer giriş yaparsanız veya bir hesap oluşturursanız, edineceğiniz çeşitli yararların yanı sıra yaptığınız değişiklikler de kullanıcı adınıza atfedilecektir.

Bu düzenleme geri alınabilir. Lütfen yapmak istediğiniz bu olduğunu doğrulamak için aşağıdaki karşılaştırmayı kontrol edin ve ardından düzenlemeyi geri almayı bitirmek için değişiklikleri aşağıda yayımlayın.

Güncel sürüm Sizin metniniz
1. satır: 1. satır:
== Magnezyum Fizyolojisi ve Klinik Yönleri ==
== Magnezyum Fizyolojisi ve Klinik Yönleri ==


Magnezyumun fizyolojik etkileşimlerinin kısaca gözden geçirilmesi gereklidir çünkü bunlar, magnezyumun gerek medikal tedavideki gerekse eksikliği durumunda takviyesindeki terapötik rolünün fizyolojik ve farmakolojik temelini oluşturabilir. [[Magnezyum|Magnezyum]], yüzlerce enzimatik reaksiyonun kofaktörüdür ve nükleotidleri kofaktör olarak kullanan enzimler için önemlidir. ATPaz gibi enerji metabolizmasında merkezi önemi olan enzimlerin aktivasyonundaki gerçek kofaktör, serbest nükleotid değil, bir [[Magnezyum|magnezyum]] kompleksidir. [[Magnezyum|Magnezyum]] ayrıca, protein ve nükleik asit sentezinde, hücre siklusunda, hücre iskeleti ve mitokondri bütünlüğünde ve maddelerin plazma membranına bağlanmasında gereklidir. Bu nedenle [[Magnezyum|magnezyum]], sadece substrat oluşumunda aktivatör olarak değil, aynı zamanda membran stabilitesinde de gereklidir. [[Magnezyum|Magnezyum]], iyon transportunu pompalar, taşıyıcılar ve kanallar aracılığı ile düzenler. Kalsiyum ve sodyum-potasyum ATPaz (Na+/K+-ATPaz) aktivasyonunun işleyişinde rol oynar. Bu enzim sistemlerinde kofaktör olarak görev alırken, hücre membranından sodyum ve potasyum akışını etkilerler. [[Magnezyum|Magnezyum]], kardiyak hücrelerde potasyumun, potasyum kanallarından hücre dışına çıkışını bloke eder. Magnezyumun azalması, potasyumun hücre dışına çıkışına ve hiperpolarizasyonu indükleyerek kardiyak aritmilere yol açar. (AV bloklar..) Ayrıca, [[Magnezyum|magnezyum]] bozuklukları, sodyum potasyum gradyentini ve transmembran potansiyellerini değiştirerek nöromusküler eksitabilite veya irritabiliteyle sonuçlanabilir. [[Magnezyum|Magnezyum]], membran kanallarında ve hücre içi bölgelerde kalsiyum antagonisti olarak rol alır. Kalsiyum kanallarının magnezyumla etkileşimi, kalsiyumun hücre içine akışına karşı yarışmalı antagonist etki yaratır. [[Magnezyum|Magnezyum]], sarkoplazmik kanalda kalsiyum aktivasyonunu baskılayarak, hücre içinde ana kalsiyum deposu olan sarkoplazmik retikulumdan kalsiyumun dışarı çıkışını da sınırlar. Bu mekanizmayla [[Magnezyum|magnezyum]], hücre içi kalsiyum seviyesini düzenler ve böylelikle düz kas tonusunu etkiler. Düz kas tonusunu düzenlediğinden dolayı, [[Magnezyum|magnezyum]] eksikliği hipertansiyon, nöromusküler hipereksitabilite, bronşiyal havayolu kasılması, koroner spazm ve nöbetlerden sorumlu tutulmuştur.
Magnezyumun fizyolojik etkileşimlerinin kısaca gözden geçirilmesi gereklidir çünkü bunlar, magnezyumun gerek medikal tedavideki gerekse eksikliği durumunda takviyesindeki terapötik rolünün fizyolojik ve farmakolojik temelini oluşturabilir. [[Magnezyum]], yüzlerce enzimatik reaksiyonun kofaktörüdür ve nükleotidleri kofaktör olarak kullanan enzimler için önemlidir. ATPaz gibi enerji metabolizmasında merkezi önemi olan enzimlerin aktivasyonundaki gerçek kofaktör, serbest nükleotid değil, bir [[magnezyum]] kompleksidir. [[Magnezyum]] ayrıca, protein ve nükleik asit sentezinde, hücre siklusunda, hücre iskeleti ve mitokondri bütünlüğünde ve maddelerin plazma membranına bağlanmasında gereklidir. Bu nedenle [[magnezyum]], sadece substrat oluşumunda aktivatör olarak değil, aynı zamanda membran stabilitesinde de gereklidir. [[Magnezyum]], iyon transportunu pompalar, taşıyıcılar ve kanallar aracılığı ile düzenler. Kalsiyum ve sodyum-potasyum ATPaz (Na+/K+-ATPaz) aktivasyonunun işleyişinde rol oynar. Bu enzim sistemlerinde kofaktör olarak görev alırken, hücre membranından sodyum ve potasyum akışını etkilerler. [[Magnezyum]], kardiyak hücrelerde potasyumun, potasyum kanallarından hücre dışına çıkışını bloke eder. Magnezyumun azalması, potasyumun hücre dışına çıkışına ve depolarizasyonu indükleyerek kardiyak aritmilere yol açar. Ayrıca, [[magnezyum]] bozuklukları, sodyum potasyum gradyentini ve transmembran potansiyellerini değiştirerek nöromusküler eksitabilite veya irritabiliteyle sonuçlanabilir. [[Magnezyum]], membran kanallarında ve hücre içi bölgelerde kalsiyum antagonisti olarak rol alır. Kalsiyum kanallarının magnezyumla etkileşimi, kalsiyumun hücre içine akışına karşı yarışmalı antagonist etki yaratır. [[Magnezyum]], sarkoplazmik kanalda kalsiyum aktivasyonunu baskılayarak, hücre içinde ana kalsiyum deposu olan sarkoplazmik retikulumdan kalsiyumun dışarı çıkışını da sınırlar. Bu mekanizmayla [[magnezyum]], hücre içi kalsiyum seviyesini düzenler ve böylelikle düz kas tonusunu etkiler. Düz kas tonusunu düzenlediğinden dolayı, [[magnezyum]] eksikliği hipertansiyon, nöromusküler hipereksitabilite, bronşiyal havayolu kasılması, koroner spazm ve nöbetlerden sorumlu tutulmuştur.


 
<noinclude>


{{fi}}
{{fi}}


fckLR
</noinclude>
TIPlopedi web sitesine yapılan tüm katkıların diğer katılımcılar tarafından düzenlenebileceğini, değiştirilebileceğini veya kaldırılabileceğini lütfen unutmayın. Yazınızın acımasızca düzenlenmesini istemiyorsanız, buraya göndermeyin.
Ayrıca, bunu kendiniz yazdığınızı veya herkese açık bir alandan veya benzeri ücretsiz bir kaynaktan kopyaladığınıza söz veriyorsunuz (ayrıntılar için TIPlopedi:Telif hakları sayfasına bakın). Telif hakkıyla korunan eseri izinsiz göndermeyin!

Sayfayı değiştirmek için, lütfen bölümünün altında yer alan soruya cevap verin (daha fazla bilgi):

İptal Düzenleme yardımı (yeni sekmede açılır)

Bu sayfada kullanılan şablon: