Akut böbrek yetmezliği
ABY böbrek fonksiyonlarının saatler ve günler içinde bozulması, glomeruler filtrasyon hızının (GFR) azalmasıyla seyreden bir tablodur. Kronik böbrek yetmezliğinin aksine GFR düşüşü daha hızlıdır. İdrar miktarı değişken olmakla birlikte genellikle oligüri (günde 400 ml’ den az idrar miktarı) ve anüri (günde 100 ml’den az idrar miktarı) kliniğe eşlik etmektedir. Nadiren idrar miktarı azalmayabilir.(1) ABY’nde böbreklerin metabolik ürünleri atamaması sonucu üremi gelişebilir. Bunun yanı sıra pulmoner ödem, hiponatremi, hiperkalemi, hiperfosfatemi, metabolik asidoz, iştahsızlık, bulantı, kusma görülebilir. Yoğun bakım ünitesinde yatmakta olan hastalar için ABY önemli bir sorundur. Hastanede yatan hastaların % 7-18 sinde, yoğun bakımda yatan hastaların % 36-67’sinde ABY görülmektedir. ABY’nin komplikasyonları, uzak organ hasarı, kronik böbrek yetmezliği gelişimi sonucu hastane mortalitesi de artmaktadır.
Akut böbrek yetmezliği nedenleri[düzenle | kaynağı değiştir]
ABY; nedenine ve gelişim patofizyolojisine göre prerenal, renal, postrenal olmak üzere üç grupta toplanır.
Prerenal akut böbrek yetmezliği[düzenle | kaynağı değiştir]
ABY’nin en sık nedenidir. Genellikle neden renal parankim hasarı oluşturmayacak düzeyde kan akımı bozukluğu ve böbrek hipoperfüzyonudur. Perfüzyon normale döndüğünde genellikle renal fonksiyonlar düzelir.
Etiyolojik sınıflama:
- ) Hipovolemi: kanama, yanık dehidratasyon, gastrointestinal sistem kayıpları, diüretik kullanımı, osmotik diürez
- ) Düşük kardiyak output: myokard, perikard, kapak hastalıkları, aritmiler, pulmoner hipertansiyon, pulmoner emboli
- ) Renal/Sistemik rezistans oranında artışla seyreden durumlar:
- sistemik vazodilatasyon: sepsis, antihipertansif kullanımı, ard yükü düşürücü ilaçlar, anestezi, anaflaksi
- renal vazokonstriksiyon: hiperkalsemi, norepinefrin, siklosporin, amfoterisin B
- ) Renal otoregülator cevap bozukluğu yapan durumlar: siklooksijenaz inhibitorleri (COX-1) , anjiotensin konverting enzim inhibitörleri (ACE-1)
- ) Hiperviskozite sendromları: multiple myelom, makroglobulinemiler
Efektif arteriyel volümün azaldığı durumlarda nörohumoral yolla (karotid sinüs, atriyal reseptörler) sempatik sinir sistemi ve renin anjiyotensin aldosteron sistemi aktive olur. Bunun sonucunda vazopressin ve endotelin salgılanır. Norepinefrin, anjiyotensin II (ang II), vazopressin ve endotelin salgılanması; muskülokutanöz ve splanknik vasküler yatakta vazokonstriksiyona, ter bezleri ve böbrekler üzerindeki etkileriyle su ve tuz retansiyonuna sebep olurlar. Sonuçta serebral ve kardiyak perfüzyon korunmaya çalışılır. Glomerüler afferent arteriyollerdeki gerilme reseptörlerinin uyarılması ile arteriyoler düz kas relaksasyonu sağlanır ve vazodilatason gelişir (renal otoregülasyon). Aynı anda renal prostaglandin (PG) ve nitrik oksit (NO) salınımı da uyarılır. Ek olarak ang II (muhtemelen ang II reseptör sayısı artırılarak) efferent arteriolde vazokonstriksiyona sebep olur ve intraglomerüler basınç korunmaya çalışılır. Hipoperfüzyonun şiddet ve süresi uzadıkça bu mekanizmalar böbrek perfüzyonunu korumada yetersiz kalır ve ABY gelişimi başlar.
Renal- intrensek akut böbrek yetmezliği[düzenle | kaynağı değiştir]
Böbrek parankiminde hasar mevcuttur. En yaygın nedeni iskemi ve/veya nefrotoksik ajanlara bağlı gelişen akut tübüler nekrozdur (ATN). Bunun dışında büyük damarları, glomerüller-mikro damarları ve tübülointersitisyumu tutan hastalıklar da renal ABY’ne yol açabilir.
Etiyolojik sınıflama:
- ) Akut tübüler nekroz
- İskemik
- Nefrotoksik
- ) Büyük damarları tutan hastalıklar
- Renal ven kaynaklı nedenler: kompresyon, tromboz
- Renal arter kaynaklı nedenler: emboli diseksiyon, tromboz, vaskülit
- ) Glomerülü tutan hastalıklar
- Hematolojik nedenler: hemolitik üremik sendrom (HÜS), trombositopenik pupura (TTP), dissemine intravasküler koagülasyon (DİC), hiperviskozite sendromları
- Vazospastik nedenler: malign hipertansiyon, gebelik toksemisi, skleroderma, radyokontrastlar
- İnflamatuar nedenler: akut glomerülonefrit, allogreft rejeksiyonu, radyasyon
- ) Tübülointersitisyumu tutan hastalıklar
- İnfiltrasyon (lösemi, lenfoma, sarkoid)
- İnfeksiyöz nedenler: viral, fungal, bakteriyel
- Alerjik intersitisyel nefrit (ilaçlar, antbiyotikler)
- Akut selluler allogreft rejeksiyonu
Hipoperfüzyon sonucu gelişen iskemi ATN’a neden olabilir. Glomerüler perfüzyon ve filtrasyon azalması, tübül epitelinde iskemi yaratır. İskemiye bağlı ATN’da hücrenin enerji mekanizması, iyon transportu ve hücre içi volüm regülasyonu bozulur. Bunun sonucunda hücre iskeleti deforme olur. Hücre içinde Ca birikir, fosfolipid metabolizması bozulur, serbest radikal formasyonu başlar, membran lipidlerinin peroksidasyonu sonucunda hücre nekroza uğrar. İskemik tübül epitelinden oluşan döküntü silendirleri ve tübül epitelyum hücreleri ile lümen obstrüksiyonu sonucunda üriner akımın durur. Filtrat bozulmuş epitelden intersitisyuma kaçar.
Böbrekler yüksek kan akımı (kardiak out-put'un % 25’ i) nedeniyle yüksek miktarda toksik maddeye maruz kalma riskine sahiptirler. Aminoglikozidler %10- 30 oranında ABY' e sebep olurlar. Glomerüler bariyerden filtre edilip, proksimal tübülde birikirler.(4) Tübül hücresinin fosfolipid metabolizmasını bozarak hücre membranının bütünlüğünü bozarlar. Kontrast madde nefropatisi ve siklosporin A toksisitesinde sebep akut intrarenal vazokontriksiyondur. Amfoterisin B de doza bağımlı olarak aynı mekanizma ile ABY yapar. Yüksek doz, hipovolemi, toksine sürekli maruz kalma ve ileri yaş predispozan faktörlerdir.
Hemolitik üremik sendrom (HÜS), trombotik trombositopenik purpura (TTP), yaygın damar içi pıhtılaşma (DIC) sendromu, gebelik toksemisi, sistemik lupus eritematozis (SLE), radyasyon nefriti, skleroderma gibi renal damarlar, glomerül ve intersitisyumun tutulduğu sistemik hastalıklarda gelişen ABY’nde damar duvarının immün ya da fizik travması ile mikroanjiyopatik hasarlanma sözkonusudur.
Postrenal akut böbrek yetmezliği[düzenle | kaynağı değiştir]
Böbreğin ana toplayıcı sistemlerinden üretranın distaline kadar olan herhangi bir bölgede mekanik tıkanıklık sonucu oluşur. Sıklıkla neden mesane boynu obstriksiyonudur. Prostat hastalıkları (hipertrofi, neoplazi, prostatit), nörojenik mesane ve antikolinerjik tedavi sonucunda da ortaya çıkabilmektedir. Üreter obstriksiyonu intralüminal (taş, pıhtı, renal papilla), duvar infiltrasyonu (neoplazi) ya da eksternal bası (retroperitoneal fibrozis, neoplazi, apse, cerrahi ligasyon) postrenal ABY nedenleri arasında sayılabilir.
Tanısal yaklaşım[düzenle | kaynağı değiştir]
İlk yapılması gereken detaylı sistemik muayene ve ayrıntılı anamnezdir. Destekleyici veriler kan ve idrar testlerinden elde edilir. Serum kreatinin, serum elektrolitleri, tam kan sayımı, kan üre azotu, kalsiyum, fosfor, albumin, tam idrar tetkiki, idrar sodyumu, idrar kreatinini ve mikroskopisi mutlaka araştırılmalıdır. Gerekirse görüntüleme yöntemleri, sintigrafi gibi ileri tetkikler istenerek ABY’nin sebepleri araştırılmalıdır. ABY’nin ayırıcı tanısında böbrek yetmezliği indeksi önemli bir yer tutar. Fraksiyonel sodyum ekskresyonu oldukça sensitif bir testtir.
Fraksiyonel sodyum ekskresyonu=100 x (idrar sodyumu x serum kreatinini) / (serum sodyumu x idrar kreatinini)
| Prerenal ABY ve intrensek ABY ayırımı | |||
|---|---|---|---|
| Böbrek yetmezliği tipi | BUN/Kreatinin | İdrar Osmalaritesi | Fraksiyonel Sodyum |
| Prerenal ABY | 20:1 | >500 mOsm | < %1 |
| İntrensek renal ABY | <20:1 | 250-300 mOsm | > %3 |