"Akut böbrek yetmezliği" sayfasını değiştirmektesiniz

ABY böbrek fonksiyonlarının saatler ve günler içinde bozulması, glomeruler
filtrasyon hızının (GFR) azalmasıyla seyreden bir tablodur. Kronik böbrek
yetmezliğinin aksine GFR düşüşü daha hızlıdır. İdrar miktarı değişken olmakla
birlikte genellikle [[oligüri]] (günde 400 ml’ den az idrar miktarı) ve [[anüri]] (günde 100
ml’den az idrar miktarı) kliniğe eşlik etmektedir. Nadiren idrar miktarı
azalmayabilir.(1) ABY’nde böbreklerin metabolik ürünleri atamaması sonucu
üremi gelişebilir. Bunun yanı sıra pulmoner ödem, hiponatremi, hiperkalemi,
hiperfosfatemi, metabolik asidoz, iştahsızlık, bulantı, kusma görülebilir. Yoğun
bakım ünitesinde yatmakta olan hastalar için ABY önemli bir sorundur.
Hastanede yatan hastaların % 7-18 sinde, yoğun bakımda yatan hastaların %
36-67’sinde ABY görülmektedir. ABY’nin komplikasyonları, uzak organ hasarı,
kronik böbrek yetmezliği gelişimi sonucu hastane mortalitesi de artmaktadır.


== [[Akut]] böbrek yetmezliği nedenleri ==
ABY; nedenine ve gelişim patofizyolojisine göre prerenal, renal, postrenal
olmak üzere üç grupta toplanır.

=== Prerenal akut böbrek yetmezliği ===

ABY’nin en sık nedenidir. Genellikle neden renal parankim hasarı
oluşturmayacak düzeyde kan akımı bozukluğu ve böbrek hipoperfüzyonudur.
Perfüzyon normale döndüğünde genellikle renal fonksiyonlar düzelir.

Etiyolojik sınıflama:

#) Hipovolemi: kanama, yanık dehidratasyon, gastrointestinal sistem kayıpları, diüretik kullanımı, osmotik [[diürez]]
#) Düşük kardiyak output: myokard, perikard, kapak hastalıkları, aritmiler, pulmoner hipertansiyon, pulmoner emboli
#) Renal/Sistemik rezistans oranında artışla seyreden durumlar:
#* sistemik [[vazodilatasyon]]: sepsis, antihipertansif kullanımı, ard yükü düşürücü ilaçlar, [[anestezi]], [[anaflaksi]]
#* renal [[vazokonstriksiyon]]: hiperkalsemi, norepinefrin, siklosporin, amfoterisin B
#) Renal otoregülator cevap bozukluğu yapan durumlar: siklooksijenaz inhibitorleri (COX-1) , anjiotensin konverting enzim inhibitörleri (ACE-1)
#) Hiperviskozite sendromları: multiple myelom, makroglobulinemiler

Efektif arteriyel volümün azaldığı durumlarda nörohumoral yolla (karotid sinüs, atriyal reseptörler) sempatik sinir sistemi ve renin anjiyotensin aldosteron
sistemi aktive olur. Bunun sonucunda vazopressin ve endotelin salgılanır.
Norepinefrin, anjiyotensin II (ang II), vazopressin ve endotelin salgılanması;
muskülokutanöz ve splanknik vasküler yatakta vazokonstriksiyona, ter bezleri ve
böbrekler üzerindeki etkileriyle su ve tuz retansiyonuna sebep olurlar. Sonuçta
serebral ve kardiyak perfüzyon korunmaya çalışılır. Glomerüler [[afferent]]
arteriyollerdeki gerilme reseptörlerinin uyarılması ile arteriyoler düz kas
relaksasyonu sağlanır ve vazodilatason gelişir (renal otoregülasyon). Aynı anda
renal prostaglandin (PG) ve nitrik oksit (NO) salınımı da uyarılır. Ek olarak ang II
(muhtemelen ang II reseptör sayısı artırılarak) efferent arteriolde
vazokonstriksiyona sebep olur ve intraglomerüler basınç korunmaya çalışılır.
Hipoperfüzyonun şiddet ve süresi uzadıkça bu mekanizmalar böbrek
perfüzyonunu korumada yetersiz kalır ve ABY gelişimi başlar.
=== Renal- intrensek [[akut]] böbrek yetmezliği ===
Böbrek parankiminde hasar mevcuttur. En yaygın nedeni iskemi ve/veya
nefrotoksik ajanlara bağlı gelişen akut tübüler nekrozdur (ATN). Bunun dışında
büyük damarları, glomerüller-mikro damarları ve tübülointersitisyumu tutan
hastalıklar da renal ABY’ne yol açabilir.

Etiyolojik sınıflama:
#) Akut tübüler nekroz
#* İskemik
#* Nefrotoksik
#) Büyük damarları tutan hastalıklar
#* Renal ven kaynaklı nedenler: kompresyon, tromboz
#* Renal arter kaynaklı nedenler: emboli diseksiyon, tromboz, vaskülit
#) Glomerülü tutan hastalıklar
#* Hematolojik nedenler: hemolitik üremik sendrom (HÜS), trombositopenik pupura (TTP), dissemine intravasküler [[koagülasyon]] (DİC), hiperviskozite sendromları
#* Vazospastik nedenler: malign hipertansiyon, gebelik toksemisi, skleroderma, radyokontrastlar
#* İnflamatuar nedenler: akut glomerülonefrit, allogreft rejeksiyonu, [[radyasyon]]
#) Tübülointersitisyumu tutan hastalıklar
#* İnfiltrasyon (lösemi, lenfoma, sarkoid)
#* İnfeksiyöz nedenler: viral, fungal, bakteriyel
#* Alerjik intersitisyel nefrit (ilaçlar, antbiyotikler)
#* Akut selluler allogreft rejeksiyonu

Hipoperfüzyon sonucu gelişen iskemi ATN’a neden olabilir. Glomerüler
perfüzyon ve filtrasyon azalması, tübül epitelinde iskemi yaratır. İskemiye bağlı
ATN’da hücrenin enerji mekanizması, iyon transportu ve hücre içi volüm
regülasyonu bozulur. Bunun sonucunda hücre iskeleti deforme olur. Hücre
içinde Ca birikir, fosfolipid metabolizması bozulur, serbest radikal formasyonu
başlar, membran lipidlerinin peroksidasyonu sonucunda hücre nekroza uğrar.
İskemik tübül epitelinden oluşan dö[[künt]]ü silendirleri ve tübül [[epitelyum]] hücreleri
ile lümen obstrüksiyonu sonucunda üriner akımın durur. Filtrat bozulmuş
epitelden intersitisyuma kaçar.

Böbrekler yüksek kan akımı (kardiak out-put'un % 25’ i) nedeniyle yüksek
miktarda toksik maddeye maruz kalma riskine sahiptirler. Aminoglikozidler %10-
30 oranında ABY' e sebep olurlar. Glomerüler bariyerden filtre edilip, [[proksimal]]
tübülde birikirler.(4) Tübül hücresinin fosfolipid metabolizmasını bozarak hücre
membranının bütünlüğünü bozarlar. [[Kontrast madde]] nefropatisi ve siklosporin A
toksisitesinde sebep akut intrarenal vazokontriksiyondur. Amfoterisin B de doza
bağımlı olarak aynı mekanizma ile ABY yapar. Yüksek doz, hipovolemi, toksine
sürekli maruz kalma ve ileri yaş predispozan faktörlerdir.

Hemolitik üremik sendrom (HÜS), trombotik [[trombositopenik purpura]] (TTP),
yaygın damar içi pıhtılaşma (DIC) sendromu, gebelik toksemisi, sistemik lupus
eritematozis (SLE), [[radyasyon]] nefriti, skleroderma gibi renal damarlar, glomerül
ve intersitisyumun tutulduğu sistemik hastalıklarda gelişen ABY’nde damar
duvarının immün ya da fizik travması ile mikroanjiyopatik hasarlanma
sözkonusudur.

=== Postrenal akut böbrek yetmezliği ===
Böbreğin ana toplayıcı sistemlerinden üretranın distaline kadar olan
herhangi bir bölgede mekanik tıkanıklık sonucu oluşur. Sıklıkla neden mesane
boynu obstriksiyonudur. Prostat hastalıkları (hipertrofi, neoplazi, prostatit),
nörojenik mesane ve antikolinerjik tedavi sonucunda da ortaya çıkabilmektedir.
Üreter obstriksiyonu intralüminal (taş, pıhtı, renal papilla), duvar infiltrasyonu
(neoplazi) ya da [[eksternal]] bası (retroperitoneal fibrozis, neoplazi, apse, cerrahi
ligasyon) postrenal ABY nedenleri arasında sayılabilir.

== Tanısal yaklaşım ==
İlk yapılması gereken detaylı sistemik muayene ve ayrıntılı anamnezdir.
Destekleyici veriler kan ve idrar testlerinden elde edilir. Serum [[kreatinin]], serum
elektrolitleri, tam kan sayımı, kan üre azotu, kalsiyum, fosfor, albumin, tam idrar
tetkiki, idrar sodyumu, idrar kreatinini ve mikroskopisi mutlaka araştırılmalıdır.
Gerekirse görüntüleme yöntemleri, sintigrafi gibi ileri tetkikler istenerek ABY’nin
sebepleri araştırılmalıdır.
ABY’nin ayırıcı tanısında böbrek yetmezliği indeksi önemli bir yer tutar.
[[Fraksiyonel]] sodyum ekskresyonu oldukça sensitif bir testtir.

Fraksiyonel sodyum ekskresyonu=100 x (idrar sodyumu x serum kreatinini) / (serum sodyumu x idrar kreatinini)

{| class="wikitable"
|-
!colspan="4" | Prerenal ABY ve intrensek ABY ayırımı
|-
! Böbrek yetmezliği tipi !! BUN/[[Kreatinin]] !! İdrar Osmalaritesi !! Fraksiyonel Sodyum
|-
| Prerenal ABY || 20:1 || >500 mOsm || < %1
|-
| İntrensek renal ABY || <20:1 || 250-300 mOsm || > %3
|}

[[Kategori:Akut_Böbrek_Yetmezliği]]

[[Kategori:Akut_Böbrek_Yetmezliği]]