Hipopotasemi

Hipopotasemi ( Hipokalemi ) nedir ?

Plazma K düzeyinin 3.5 mmol/L (mEq/L)’nin altına düşmesi hipopotasemi (hipokalemi) olarak tanımlanır. Çok sık görülen bir elektrolit bozukluğudur. Çoğunlukla hafif hipokalemi saptanır, ciddi hipokalemide K düzeyi 2.5 mmol/L altına inmiştir.

Hastanın K düzeyi normal olduğu halde düşük saptanabilir buna pseudo(yalancı) hipopotasemi denir. Özellikle akut lösemi gibi aşırı lökositoz durumlarında, kan hastadan alındıktan sonra uzun süre beklediğinde kandaki K lökositlerin içine geçer ve K düzeyi düşerek yalancı hipopotasemiye neden olur.

Hipokalemi nedenleri

Hücre içine K girişi artmış, K alınımı azalmış veya net K kaybı artmıştır.

Hücre içine K girişinde artma

Vücuttaki total K düzeyinde değişme olmadan hücre içine K girişinde artmaya bağlı hipokalemi ortaya çıkar. Genelde bu mekanizma ile K düzeyindeki düşme 1 mmol/L altındadır. 

• Metabolik alkalozda renal K kaybı ve hücre içine K girişine bağlı olarak hipokalemi meydana gelir.
• Endojen katekolaminlerin streste artışı yada β2-adrenerjik agonist verilmesi hem pankreastan insulin salgısını arttırarak hemde hücre içine K kayması yaparak hipokalemiye yol açar.
• Anabolik durumlarda( vitamin B12 tedavisi - pernisiyöz anemide,koloni stimulan faktörlerin tedavide kullanımı gibi durumlarda hücrelerin hızlı çoğalmasına bağlı)  hücre içine K girişi artar ve hipokalemi oluşabilir.
• İatrojenik hipokaleminin en sık nedeni ekzojen insulin uygulamasıdır. Diabetik ketoasidozda insulin uygulanması ciddi hipokalemiye yol açabilir.

Hipokalemik peryodik paralizi

Ailevi geçişli yada sporadik olabilen bu hastalığın ailesel geçişli tipinde L tipi Ca kanlalarının β-1 altünitesini kodlayan gen defekti mevcuttur ve bu nedenle K kolayca hücre içine girebilmektedir. 6-24 saat sürebilen atak dönemlerinde geçici kas güçsüzlüğü ve gevşek felçlerle karakterizedir, solunum kaslarınında etkilenmesiyle solunum yetmezliği ortaya çıkabilir. Tedavisi için oral/i.v. KCL kullanılır. Atakları önlemek için nonselektif β bloker ve asetazolamid  kullanılabilir.

Vücut total K eksikliği

 Alım azlığı

K alımı azaldığı zaman böbreklerden K atılımı azaltılarak denge sağlanmaya çalışılır dolayısıyla alım azlığına bağlı hipokalemi nadir görülen bir durumdur.

Potasyum kaybı

K un uygunsuz şekilde distal nefrondan sekrete edilmesi ile oluşur. En sık olarak diüretik kullanımıyla oluşur. Henle kulpunu etkileyen loop diüretikleri ve distal tübülleri etkileyen tiazid diüretikler Na geri emilimini engellerler Na ile birlikte K kaybı olur, tiazidler loop diüretiklere kıyasla daha fazla hipokalemik etki yaparlar. Aldosteron  Na tutulumu ve böbrekler tarafından K atılımını uyaran bir hormondur. Hiperaldosteronizm hipopotasemiye yol açabilir. Mineralokortikoidlerin artmış yapımına bağlı K kaybı artabilir. Tip I renal tübüler asidozda renal kayba bağlı hipokalemi sözkonusudur. Bunların dışında amfoterisin B, sisplatin, genramisin, ifosfamid, penisilin türevleri hipokalemiye neden olabilir. Bartter ve Gitelman sendromları , Liddle sendromunda renal tübellerde kalıtımsal bozukluklar mevcuttur ve hipokalemi vardır.

Böbrek dışı kayıplar:

Şiddetli kusma ve nazogastrik aspirasyon hipopotasemiye yol açabilir. Ancak gastrik sıvıdaki K konsantrasyonu oldukça düşük olduğundan, bu durumlardaki hipopotasemi esas olarak renal K kaybının artmasına bağlıdır. Gastrik içeriğin kaybı hipovolemiye ve metabolik alkaloza yol açar. Hipovolemi aldosteron salınımını uyarır ve distal tübüllerden K sekresyonu artar. Ek olarak, bikarbonatüri K kaybına yol açan elektrokimyasal gradiyenti arttırır. Metabolik alkaloza bağlı hücre içine K kayması hipopotasemiyi daha da ağırlaştırabilir. Gastrointestinal sistemin alt segmentlerinde K konsantrasyonu 80 mmol/L’yi aşabilir. Bu nedenle, aşırı ishale yol açan durumlar, villöz adenom, vipoma ve laksatif alışkanlığı hipopotasemiye neden olabilir. Hipovolemiye yol açacak şiddette aşırı terleme de, deri ve böbrekten K kaybını arttırabilir.

Hücre içi hücre dışı potasyum dağılımının bozulması

Potasyumun hücre içine girmesini arttıran faktörler

İnsülin: Hiperglisemi, insülinoma

pH artışı, Alkaloz: Metabolik  / Respiratuar

Aldosteron: Hiperaldosteronizm

Beta2 agonistler: Feokromositoma, sempatomimetik ilaçlar

Alfa blokörler

 

Reseptörü ile birleştiğinde etki başlatabilen molekül.